EB病毒感染与T细胞淋巴瘤的发生

EB病毒(EBV)是一种DNA肿瘤病毒,以往有关EBV致瘤机制的研究主要集中在B淋巴细胞.日前检测发现人类T细胞淋巴瘤也存在EBV感染.近年来研究表明EBV感染可转化T淋巴细胞,EBV可能在T细胞淋巴瘤的发生中起重要作用.观察LMP1在T细胞中的分子生物效应,有助于了解T淋巴细胞中EBV的感染途径、感染方式以及T细胞淋巴瘤的发生机制.     

EB病毒感染与T细胞淋巴瘤的发生

EB病毒(EBV)是一种DNA肿瘤病毒,以往有关EBV致瘤机制的研究主要集中在B淋巴细胞.日前检测发现人类T细胞淋巴瘤也存在EBV感染.近年来研究表明EBV感染可转化T淋巴细胞,EBV可能在T细胞淋巴瘤的发生中起重要作用.观察LMP1在T细胞中的分子生物效应,有助于了解T淋巴细胞中EBV的感染途径、感染方式以及T细胞淋巴瘤的发生机制.     

MiR-195对BEL-7402/5-FU细胞5-氟尿嘧啶耐药性的影响

目的 探讨miR-195对BEL-7402/5-FU细胞5-氟尿嘧啶药物敏感性的影响。方法采用qRT-PCR检测BEL-7402细胞与BEL-7402/5-FU细胞中miR-195的表达水平。将miR-195质粒载体瞬时转染至BEL-7402/5-FU细胞;MTT检测细胞药物敏感性的改变。结果相比于BEL-7402细胞,miR-195在BEL-7402/5-FU细胞中表达水平下调;miR-195转染组的细胞增殖抑制率较miRNA阴性对照组及未转染组明显增高。结论MiR-195能够增加BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶的药物敏感性,抑制细胞增殖。     

恶性淋巴瘤中E2F1与BIRC5蛋白表达的相关性研究

目的 探讨E2F1、BIRC5在恶性淋巴瘤中的表达情况及其临床意义. 方法 应用免疫组织化学SP法检测90例恶性淋巴瘤及15例淋巴组织反应性增生中E2F1、BIRC5蛋白的表达. 结果 恶性淋巴瘤中E2F1、BIRC5蛋白表达阳性率显著高于反应性增生组中的表达(P＜0.05).E2F1、BIRC5蛋白在侵袭性及高侵袭性淋巴瘤中的表达显著高于惰性淋巴瘤中的表达(P＜0.01),而两者在侵袭性与高侵袭性淋巴瘤中的表达差异无显著性(P＞0.05).E2F1、BIRC5蛋白在Ⅲ期和Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ期和Ⅱ期中的表达(P＜0.01).此外,经统计学分析,E2F1、BIRC5蛋白在不同性别、年龄、发生部位、组织学类型组中的表达差异均无显著性(P＞0.05).经Spearman等级相关分析,E2F1与BIRC5蛋白在恶性淋巴瘤中的表达呈显著正相关(P＜0.01). 结论 E2F1和BIRC5的高表达可能是恶性淋巴瘤发生发展的重要生物学标志.     

病理学双语教学问卷调查与效果评价

为初步探索病理学双语教学改革,提高双语教学质量,通过对2007级临床医学专业学生进行病理学双语教学的问卷调查,对其教学效果进行评价.结果表明:病理学开展双语教学是可行的,有助于激发学生的学习兴趣,提高专业英语水平,开阔专业视野,符合教学改革的发展趋势;同时教与学双方的英语水平、教材选择和教学手段是影响双语教学效果的关键因素.     

荷瘤小鼠红细胞免疫粘附功能的变化及其意义

本实验采用红细胞C3h受体花环(RBC-C3bRR)与红细胞免疫复台物花环(RBC-ICR)测定荷瘤小鼠的红细胞免疫粘附功能，结果表明荷瘤小鼠RBC-C3bRR在肿瘤移植后虽进行性降低，明显低于正常小鼠对照组与接种死瘤细胞对照组：而RBC-ICR在接种肿瘤后第5天开始升高，明显高于正常小鼠对照组及接种死瘤细胞对照组。作者认为，肿癌移植后引进宿主红细胞免疫粘附功能降低可能是导致肿瘤细胞进一步生长和扩散的重要原因之一。     

Bmi-1基因在多种肿瘤中表达的研究进展

B细胞特异的莫洛尼白血病毒插入位点1基因(Bmi-1)是属于转录抑制因子多疏基基因家族中的成员之一,Bmi-1在调节干细胞自我更新、细胞增殖和衰老中发挥重要作用。近年来研究发现,Bmi-1在多种肿瘤中表达异常,在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。体外实验证明,干扰Bmi-1表达可显著抑制肿瘤细胞增殖。     

胃癌染色体7q31.1杂合性缺失的精细作图及其相关基因探讨

目的 显微切割胃癌细胞检测染色体7q31.1区域的杂合性缺失(LOH),绘制胃癌7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,揭示胃癌细胞的分子遗传学改变,分析7q31.1杂合性缺失与胃癌临床病理特征的关系.方法 在胃癌组织石蜡切片上行显微切割获得胃癌细胞.采用Chelex-100方法分别抽提切割的胃癌细胞和相应正常对照细胞的DNA.利用高密度微卫星标志结合PCR技术,检测胃癌染色体7q31.1杂合性缺失,绘制胃癌染色体7q31.1等位基因的缺失图谱,确定其常见最小缺失区域.结果 胃癌染色体7q31.1至少有一个位点存在杂合性缺失者21例,占70.0%(21/30);D7S2459、D7S523、D7S2502、D7S486、D7S480、D7S650、D7S2486各位点杂合性缺失频率分别为10.0%、6.7%、23.3%、43.3%、26.7%、26.7%、20.0%;缺失图谱分析显示常见最小缺失区域位于D7S2502～D7S480之间.统计学分析表明这一区带微卫星位点的等位基因缺失阳性率与患者年龄、性别、原发灶位置、病理分期、分化程度以及淋巴结转移不相关(P>0.05).结论 胃癌染色体7q31.1常见最小缺失区域在D7S2502～D7S480之间,在D7S486附近可能存在与胃癌相关的抑癌基因.     

用EBER—1作探针原位杂交检测淋巴瘤组织中的EB病毒

目的 探讨用EBER－1作探针原位杂交检测淋巴瘤组织中EB病毒的意义。方法 对16例实验性淋巴瘤组织用EBER－1作探针原位杂交检测EB病毒,同时用免疫组化法检测EB病毒表达产物及电子显微镜检测EB病毒颗粒作为对照。结果 16例淋巴瘤组织中的所有肿瘤细胞EBER－1阳性,定位于胞核,容易辩认。免疫组化检测大多数瘤细胞表达BZLF1,少数表达LMP1和EBNA2,电镜证实瘤细胞核内存在EB病毒颗粒。结论 用EBER－1作探针原位检测EB病毒的方法敏感,特异性高,而且细胞定位清晰。     

可移植性小鼠网织细胞肉瘤(LⅡ)的光镜、电镜及细胞化学观察

将小鼠网织细胞肉瘤LⅡ移植到近交系615小鼠的皮下和腹腔内,本实验对其病理学特征作进一步的观察。皮下移植的实体瘤呈结节状,组织学检查瘤细胞弥散分布,肿瘤异型性明显,瘤组织内间质和血管都很稀少,瘤细胞体积较大,多有胞浆突起,HE染色胞质淡红染或呈空泡状,偶见吞噬红细胞现象;细胞核的大小和形状不规则,核分裂象多见,有较多病理性核分裂象。腹水瘤细胞呈圆形或卵圆形。胞浆丰富,细胞核同实体瘤,电镜观察瘤细胞表面可见大量微绒毛,呈褶皱状及泡状突起;细胞质内有较多的溶酶体,线粒体和粗面内质网。肿瘤组织内嗜银纤维较多,或见弯曲纤细的网状纤维穿插于瘤细胞之间。非特异性酯酶细胞化学染色胞浆内呈弥漫强阳性。根据肿瘤的组织结构,细胞形态和超微结构特征,网状纤维和非特异性酯酶的存在,以及原代肿瘤的组织发生来源,进一步确认该瘤株是组织细胞型恶性淋巴瘤(组织细胞肉瘤)。