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41.
42.
血小板活化因子在肾组织损伤中作用的体内外研究 总被引:4,自引:0,他引:4
观察了血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021对阿霉素肾病大鼠、对受PAF、溶PAF刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC),产生超氧化物阴离子、过氧化氢(H_2O_2)和胎儿GMC产生PAF的影响。结果表明,PAF诱导大鼠GMC产生和H_2O_2,诱导胎儿GMC产生PAF,但溶PAF无此作用。BN52021能减轻注射阿霉素大鼠的肾病改变和抑制PAF上述体外刺激作用。提示PAF是肾组织损伤的重要介质,PAF受体拮抗剂有可能成为肾病综合征的治疗药物之一。 相似文献
43.
血小板活化因子刺激肾小球系膜细胞的自分泌作用 总被引:3,自引:0,他引:3
提出了纯金属电阻率的两个简化模型:一个统计模型,一个电子-声子耦合模型。由统计模型可得出;纯金属电阻率与声子深度及声子平均动量的平方成正比。由电子-声子耦合模型得出:电子的散射几率不仅正比于声子数,而且正比于电子-声子的耦合强度。由这两个模型皆能得出纯金属电阻率在高湿时与温度T成正比,低温时与T^5成正比的结果。由电阻率-温度曲线的比较表明,两模型相当吻合。 相似文献
44.
目的观察CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达,以探明CD44在肾组织损伤发病机理中的作用。方法应用碱性磷酸酶标记抗体技术,观察CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿活检组织中的表达。结果(1)在胎儿和正常人肾组织中,肾小球内CD44表达阴性,间质弱阳性;(2)肾小球疾病患儿肾活检组织中,CD44表达异常,其表达部位主要位于系膜细胞严重增殖的区域、硬化病灶形成处和明显纤维化的间质,且表达强度与病变的程度呈正相关。结论结果提示CD44在增殖性肾小球肾炎的发病及肾小球疾病的慢性进展中发挥作用 相似文献
46.
肾病综合征患儿肾组织中AP-1及TGF-β1的表达与激素疗效关系的探讨 总被引:6,自引:1,他引:5
目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织激活蛋白_1(AP_1)、转化生长因子_β1(TGF_β1)的表达与激素耐药、肾脏病理损害的相关性,以期阐明PNS激素耐药的可能机制。方法应用非生物素免疫组化ElivisionTMplus法检测48例PNS(SSNS8例,SRNS20例,SDNS20例)患儿肾组织中AP_1亚基c_Jun和TGF_β1的表达水平,用计分法半定量评价肾脏的病理损害程度。结果①肾小球内和肾小管间质内AP_1和TGF_β1的表达,均为SRNS>SDNS>SSNS(P<0.01)。②SSNS、SDNS、SRNS3组肾小球的病理损害分数分别为4.25±1.49,5.25±1.65,8.10±2.57(SRNS与SDRS比较P<0.01,SDRS与SSNS比较P>0.05);SSNS、SDNS、SRNS3组肾小管间质的病理损害分数分别为4.13±0.99,6.90±1.55,11.10±2.94(P<0.01)。③肾组织中AP_1和TGF_β1的表达与肾小球和肾小管间质病理损害的程度呈正相关(相关系数分别为:0.463,0.352;0.547,0.646,P均<0.05)。结论SRNS患儿肾组织中AP_1和TGF_β1的表达增强,并与肾脏病理损害程度密切相关。 相似文献
47.
48.
目的 观察生物反馈联合电刺激治疗儿童原发性遗尿症(PNE)的临床效果.方法 PNE患儿60例,均分为生物反馈治疗组(A组)和生物反馈联合电刺激治疗组(B组),疗程1个月,治疗结束后随访1个月,比较治疗前后遗尿频率的变化,判断疗效.结果 随访1个月,A组治愈率33.3%,有效率86.7%,B组治愈率60.0%,有效率96.7%,两组治愈率比较差异有统计学意义(P<0.05),有效率无统计学差异(P>0.05).结论 生物反馈联合电刺激治疗儿童PNE优于单独使用生物反馈疗法. 相似文献
49.