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61.
目的:探讨Musashi 1在结肠癌中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系。方法:应用实时荧光定量PCR的方法检测36对结肠癌组织及其配对的正常结肠组织中Musashi 1 mRNA的表达情况。通过免疫组化法对96例结肠癌组织中Musashi 1表达情况和微血管密度(MVD)进行检测。结合随访术后生存情况,统计分析Musashi 1表达与结肠癌病理参数、预后及MVD之间的相关性。结果:实时荧光定量PCR法结果显示,在结肠癌组织中,Musashi 1 mRNA的相对表达水平显著高于正常结肠组织(P0.05)。免疫组化结果显示,96例结肠癌组织中,有61例(63.5%)高表达Musashi 1。Musashi1的表达与患者性别、肿瘤大小、分化程度无相关性(P0.05),而与肿瘤的浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期密切相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Musashi 1高表达患者的5年生存率显著低于Musashi 1低表达者(23.0%vs60.0%;P0.01),且Musashi 1的表达与结肠癌血管密度相关(P0.01)。结论:结肠癌中Musashi 1的表达较正常癌旁组织高,具有统计学意义。结肠癌中Musashi 1的表达与肿瘤浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期和血管密度密切相关。Musashi 1蛋白可通过促进瘤内血管增生,从而促进结肠癌的生长和侵袭转移,进一步影响结肠癌患者的预后。 相似文献
62.
目的:探讨宏基因二代测序(metagenomic next-generation sequencing,mNGS)技术对非结核分枝杆菌(non-tuberculosis mycobacteria,NTM)感染病原学诊断的价值。方法:回顾性选取2018年9月至2019年12月复旦大学附属中山医院感染病科收治的疑似NTM感染患者183例,共计样本388例,比较常规微生物培养法和mNGS技术对NTM病原体的检出率差异及不同样本类型的亚组分析。结果:常规微生物培养法和mNGS总体检测阳性率差异无统计学意义(21.9%vs 24.7%)。痰液样本培养法的阳性率明显高于mNGS(56.6%vs 22.9%,P0.000 1),而组织样本却低于mNGS(7.8%vs 27.8%,P0.000 1)。另外,mNGS对患者抗菌药物调整频率低于培养法(20.3%vs 40.2%,P0.05)。结论:mNGS对NTM灵敏度较低,需重点改进以促进此技术更好地应用于临床。 相似文献
63.
[目的]了解本科护生早期接触临床时职业防护的知识、态度、行为情况,探讨有效的干预措施。[方法]采用自行修改的职业防护知信行问卷对长沙市4所高校406名本科护生进行调查。[结果]早期接触临床本科护生职业防护知识得分为8.84分±2.18分,得分指标为58.9%,处于一般水平;态度总分为4.44分±0.52分,处于高等水平;行为总分为4.07分±0.58分,处于高等水平。[结论]早期接触临床时护生在职业防护知识方面存在很大程度的不足,职业防护态度较积极,行为依从性良好。 相似文献
64.
肿瘤的趋化因子基因治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来趋化因子及其受体已成为最热门的研究领域之一。趋化因子及其受体与肿瘤的发生、发展、转移及机体的抗肿瘤免疫反应有密切关系,本文重点阐述近年来趋化因子在肿瘤基因治疗中的应用进展。 相似文献
65.
王青青 《中国肿瘤生物治疗杂志》2010,17(5):487-491
肿瘤微环境中除了肿瘤细胞外,还存在多种类型的其他细胞,包括基质细胞、内皮细胞和各种免疫细胞(如CD4+和CD8+T细胞、树突状细胞、NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等)。近年来研究发现,肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils, TANs)在肿瘤发生和发展中发挥着重要的作用。TANs可以通过多种机制促进肿瘤的生长和转移,这些机制包括TANs释放的弹性蛋白酶促进肿瘤增殖和转移,TANs分泌基质金属蛋白酶促进肿瘤血管的生成,同时高度活化的TANs也可杀伤肿瘤细胞起抗肿瘤的作用。对TANs的深入研究为肿瘤免疫提供了新的认识,以TANs及其分泌的一些分子作为靶点来调控TANs的功能,可能成为干预肿瘤发生、发展的重要方法。 相似文献
66.
目的 基于网络药理学方法研究开心散(KXS)与生脉散(SMS)“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制,并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法 通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点,构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点,构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果,分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型,检测相应指标,采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果 筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个,共有靶点490个,抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个,生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件;趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍,降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论 开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。 相似文献
67.
68.
机体存在着能识别肿瘤抗原的特异性T细胞,但由于种种因素使得抗肿瘤T细胞的质和量均不足放不能引起有效的免疫应答来抑制肿瘤生长.T细胞在肿瘤局部大量激活,可激发强烈的抗肿瘤免疫应答,这有可能成为恶性肿瘤免疫治疗的有效手段.在寻找这样有效的T细胞激活剂中,超抗原开始倍受人们关注.超抗原主要为一些细菌的毒素(如SEA、SEB),是目前已知最强的淋巴细胞激活剂之一,可通过MHCⅡ类分子的辅助,激活所有携带待殊TCR Vβ片段的T细胞,对表达MHCⅡ类的靶细胞产生细胞毒作用.为使超抗原能在肿瘤细胞靶向定位,并避免杀伤表达MHCⅡ类的抗原递呈细胞,近年来Kalland等用基因工程的方法构建了抗人大肠癌的单克隆抗体C215和C242的Fab段与SEA的融合蛋白,以增强超抗原对肿瘤细胞的靶向性.这种融合蛋白对MHCⅡ类分子的结合力大大减低而对肿瘤细胞的亲和力明显增强,使超抗原能在肿瘤局部激活T细胞,释放大量细胞因子,引起一系列抗肿瘤免疫反应,有望成为新的肿瘤生物治疗剂.本文目的在于观察融合蛋白C215 Fab-SEA和 相似文献
69.
目的比较线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者头皮不同区域毛囊线粒体DNA(mt DNA)突变率的差异,并探讨其与脑卒中样发作累及皮质病灶的关系。方法采集7例MELAS患者8个头皮区域(双侧额叶、颞叶、顶叶、枕叶)毛囊DNA,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测m.3243AG突变率。结果 7例患者8个头皮区域毛囊m.3243AG突变率为(60.57±7.71)%,左侧额叶、右侧额叶、左侧颞叶、右侧颞叶、左侧顶叶、右侧顶叶、左侧枕叶、右侧枕叶分别为(61.30±7.32)%、(65.41±5.85)%、(59.80±5.58)%、(57.59±14.47)%、(62.46±5.02)%、(60.11±7.11)%、(59.70±8.68)%、(59.42±6.28)%,各区域差异无统计学意义(F=0.537,P=0.802)。脑卒中样发作病灶对应头皮区域与非病灶对应头皮区域毛囊m.3243AG突变率差异亦无统计学意义[(60.33±8.70)%对(61.02±6.52)%;t=0.319,P=0.751]。结论头皮毛囊是方便易取、无创性组织标本,可用于mt DNA突变检测。MELAS患者不同头皮区域毛囊mt DNA突变率无差异,脑卒中样发作病灶对应头皮区域与非病灶对应头皮区域毛囊mt DNA突变率亦无差异。 相似文献
70.
探究附萸汤(Fuyu Decoction, FYD)对心力衰竭(heart failure, HF)大鼠心肌纤维化的作用及机制。将60只Wistar大鼠分为造模组50只和假手术组(sham)10只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死后HF模型。将建模成功大鼠分为模型组(model)、FYD低剂量组(FYD-L)、FYD高剂量组(FYD-H)、FYD+Nrf2抑制剂组(FYD+ML385),每组各10只。FYD-L和FYD-H大鼠分别给予2.5、5.0 g·kg-1 FYD灌胃,FYD+ML385大鼠给予5.0 g·kg-1 的FYD灌胃同时腹腔注射30 mg·kg-1 的ML385,sham和model大鼠给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠干预8周后,检测心功能指标,观察心肌组织形态结构和胶原沉积,检测心肌组织collagenⅠ、collagenⅢ蛋白阳性表达、细胞凋亡、氧化应激、二价亚铁离子(Fe2+)和活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,检测心肌组织核因子E... 相似文献