大黄对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

近年来,尽管对尿毒症的认识不断深入以及血液净化技术已有长足的进步,终末期肾衰竭(ESRD)患者的预后仍然不够理想。经过治疗的ESRD患者的死亡率仍高达25%,预期寿命比正常人群少20～25年[1]。其中最主要的死因是心、脑血管并发症,占全部死因的50%[2],是普通人群的20倍以上[3],而加速进展的动脉粥样硬化是最受关注的原因之一。近年来的研究表明,一个非传统的危险因素-维持性血液透析患者的微炎症状态可能通过不同的机制导致营养不良、贫血和进展性的动脉粥样硬化性的心血管疾病。目前对血液透析患者的微炎症状态的认识尚不足,有效的防治手…     

迟发型维生素K缺乏症15例临床分析

目的：对迟发型维生素K缺乏症进行临床分析。方法：对临床15例迟发型维生素K缺乏症进行临床表现、实验室检查、治疗和预后的分析，探讨治疗和预防疾病的方法。结果：本病一经确诊，应立即给予维生素K1静脉注射，连续使用3—5天。输新鲜同型血或新鲜冷冻血浆，每次10—15ml／kg，以迅速补充凝血因子和纠正贫血。预防办法为：新生儿出生当天肌注1次或每周1次连续3周口服维生素K1，可明显降低出血症的发病率。     

超声导向无水乙醇介入治疗甲状腺囊性疾病104例

甲状腺囊性疾病主要指甲状腺囊肿和甲状腺腺瘤囊性变(囊腺瘤),系临床常见病,绝大多数是良性、单发,既往多采用手术治疗,存在治疗风险大、并发症多、费高用等缺点。国外于20世纪90年代开始经皮乙醇介入疗法(PEIT)[1,2],使手术病例减少50%以上。此疗法符合当今对疾病治疗安全、有     

多沙普仑治疗新生儿频繁呼吸暂停25例疗效观察

目的：对多沙普仑治疗新生儿频繁呼吸暂停的疗效观察。结论：多沙普仑治疗新生儿频繁呼吸暂停是目前较理想的药物。     

血清肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸以及抵抗素与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素、TNFα-、游离脂肪酸(FFA)、抵抗素之间及其与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择48例T2DM患者和47例正常人,分别分为肥胖组和非肥胖组。测定各组空腹血清瘦素、TNFα-、FFA、抵抗素水平,同时检测有关项目。结果在对照组和糖尿病组中,血清瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素均与HOMA-IR呈正相关(P<0.05~0.01),除了瘦素与抵抗素之间没有显著的相关性外,瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素之间均存在正相关。多元线性逐步回归分析,BMI、TG、TNF-α、抵抗素为糖尿病患者IR的独立影响因素。结论BMI、TG、TNF-α和抵抗素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生。     

非诺贝特和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响

目的 研究非诺贝特和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞内脂素(Visfatin)表达的影响.方法 分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,用不同终浓度非诺贝特(0、50、100、200 μmol/L)刺激48 h;用100 μmol/L非诺贝特刺激不同时间(0、12、24、48 h);用10 ng/ml TNF-α和10 ng/ml TNF-α加100 μmol/L非诺贝特联合刺激48 h.使用半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达.结果 Visfatin mRNA表达随非诺贝特浓度增加、作用时间延长而增加;TNF-α作用48 h后Visfatin mRNA表达量减少(P<0.05),联用非诺贝特组高于TNF-α组(P<0.01).结论 非诺贝特能促进3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达,这可能是其改善胰岛素抵抗的机制之一.     

脂联素基因SNP276多态性与冠心病及胰岛素敏感性的相关性

目的:观察中国人脂联素基因(apM1)与冠心病(CHD)及胰岛素敏感性的关系。方法:对照组136例,冠心病患者281例,又分为单纯CHD患者131例,合并2型糖尿病患者150例,均为无亲缘关系的安徽地区汉族人。用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)估测胰岛β细胞胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性。采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法初筛apM1基因后,进行DNA直接测序。结果:apM1基因SNP276基因型GG+CT与TT型相比患CHD的风险增加,风险比值(OR)=2.976,95%可信限1.135-7.804,P=0.027,在固定性别、年龄及体重指数后,偏相关分析表明,GG+CT基因型与HOMA-IR显著正相关(r=0.174,P=0.005)。对照组中GG型或GT型与TT型比较,GG型或GT型的体重指数、腰臀比、体脂百分比、收缩压、空腹胰岛素及HOMA-IR均高于TT型(P<0.05,0.01或0.001),同时,GG型的空腹血糖亦显著升高(P<0.05)。结论:apM1基因SNP276多态性与冠心病及胰岛素敏感性具有相关性。     

红花注射液致过敏性休克17例文献分析

目的:探讨红花注射液致过敏性休克的一般规律和特点,为相关不良反应的防治提供参考。方法:检索中国期刊全文数据库中收录的相关文献,对红花注射液致过敏性休克的病例进行统计分析。结果:统计的17例病例中,红花注射液所致过敏性休克在女性患者中的发生比例为70.59%;在40岁以上中老年患者中的发生比例为70.59%;用药30 min内发生的比例高达76.47%;58.82%的病例存在超说明书剂量用药;6例有联合用药情况;经抢救治疗后均恢复,无一例死亡。结论:红花注射液致过敏性休克与诸多因素有关,临床医护人员应予以重视,在用药过程中应缓慢滴注、密切观察,如有异常应立即停药并采取积极措施救治。     

甲状腺激素与N末端脑钠肽前体对非小细胞肺癌的诊断价值

目的探讨甲状腺激素与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平在非小细胞肺癌(NSCLC)患者体内的变化及其临床意义。方法选取150例经组织病理学确诊的初诊NSCLC患者(观察组)、80例其他癌症初诊患者(其他癌症对照组)和45例体检健康志愿者(健康对照组)进行研究。所有受试者空腹采集静脉血,离心后取上清液进行甲状腺激素和NT-proBNP水平的检测,分析各指标在各组的差异。采用Pearson相关性分析进行甲状腺激素与NT-proBNP水平在NSCLC患者中的相关性研究。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析甲状腺激素与NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和转移情况的诊断价值。结果观察组患者游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)水平明显低于其他癌症对照组和健康对照组,观察组NT-proBNP水平显著高于其他癌症对照组和健康对照组,其他癌症对照组TT3水平较健康对照组低(P0.05)。观察组Ⅰ～Ⅱ期和肿瘤无转移患者FT3、FT4、TT3水平明显高于Ⅲ～Ⅳ期和肿瘤有转移者,而NTproBNP水平呈相反趋势(P0.05)。Pearson相关分析显示,FT3、FT4、TT3与NT-proBNP水平呈负相关(r=-0.21、-0.163、-0.183,均P0.05)。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期临床分期诊断的ROC曲线下面积分别为0.831、0.813、0.713和0.786,灵敏度分别为75.4%、70.2%、73.7%和63.2%,特异度分别为82.5%、80.7%、63.1%和84.2%。FT3、FT4、TT3、NT-proBNP对NSCLC患者转移情况诊断的ROC曲线下面积分别为0.896、0.714、0.628和0.742,灵敏度分别为80.6%、61.1%、72.2%和63.9%,特异度分别为88.9%、76.4%、79.3%和86.1%。结论 NSCLC患者体内血浆FT3、FT4、TT3水平降低,NT-proBNP水平升高,且与疾病的临床分期和转移情况密切相关。FT3、FT4、TT3水平与NT-proBNP水平间呈负相关,甲状腺激素和NT-proBNP水平对NSCLC患者临床分期和肿瘤转移情况均具有一定的灵敏度和特异度。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。