雷公藤甲素对淋巴细胞产生嗜酸细胞活力增强活性作用

分离豚鼠外周血淋巴细胞，加入不同浓度的雷公藤甲素在体外培养２４ｈ后，收集上清。从经多粘菌素Ｂ处理的豚鼠腹腔渗出液中分离嗜酸细胞，加入淋巴细胞培养上清，体外培养４８ｈ后检查活力。终浓度为１ｎｇ、５ｎｇ／ｍｌ的雷公藤甲素处理对淋巴细胞产生的嗜酸细胞活力增强活性（ＥＶＥＡ）无显著作用。而１０ｎｇ／ｍｌ雷公藤甲素处理的ＥＶＥＡ显著低于对照（Ｐ〈０．０５）。但雷公藤素本身对嗜酸细胞活力无明显影响。以上结果１     

哮喘粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的研究

目的:观察支气管哮喘外周血单个核细胞(PBMC)粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA表达水平.方法:分离受试者PBMC,提取总RNA,采用地高辛配基标记的mGM-CSF cDNA探针,斑点印迹杂交检测PBMC GM-CSF mRNA表达的相对含量.结果:哮喘组GM-CSF mRNA表达的相对含量明显高于慢性支气管炎组和正常对照组(P<0.05),慢性支气管炎组与对照组间无显著性差异(P>0.05).结论:哮喘PBMC GM-CSF mRNA表达水平增高,可能在哮喘发病中起作用.     

支气管哮喘急性发作时血气测定及意义探讨

支气管哮喘急性发作时血气测定及意义探讨第三军医大学新桥医院呼吸内科（重庆６３００３７）赵志强王长征钱桂生目的：观察支气管哮喘急性发作时血气情况。方法：测定３３０例哮喘患者急性发作时动脉血酸碱失衡类型、ＰａＣＯ２和ＰａＯ２。结果：（１）酸碱失衡类型：正...     

致敏豚鼠的气道高反应机理及药物干预作用

用卵蛋白致敏豚鼠（致敏组）后气道反应性显著升高。致敏组支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的细胞总娄，分类和嗜酸细胞（Ｅｏｓ）绝对计数均与对照组无显著差异，但ＢＡＬＦ中低密度Ｅｏｓ（ＨＥ）和气道上皮细胞（ＢＥＣ）的百分却显著高于对照组，且与豚鼠对级胺的气道反应性ＰＣ２０值呈显著负相关，用雷公藤甲处理玩笑及鼠后，气道反应性显著降低，ＢＡＬＦ中ＨＥ和ＢＥＣ也显著减少，提示Ｅｏｓ活化及气道上皮损伤可能在致敏豚     

Serrate1基因转染对小鼠树突状细胞生物学特性的影响

目的 探讨Serratel基因转染对小鼠树突状细胞生物学特性的影响。方法 将Serratel基因体外转染小鼠DCs，经G418筛选后，Western blot检测DCs Serratel的表达，流式细胞仪检测转染后DCs表面共刺激分子的表达，混合淋巴细胞反应观察DCs对T淋巴细胞增殖的影响。结果 Serratel基因转染的树突状细胞Serratel的表达较未转染组明显增高，转染Serratel基因的DCs表面CD80、CD86等共刺激分子的表达与对照组比较无明显改变（P〉0．05）；在混合淋巴细胞反应中，转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用，而空载体pcDNA3．1（＋）对照组与未转染组的树突状细胞具有强烈的激发T细胞增殖的能力。结论 Serratel基因转染能在不影响DCs表面共刺激分子表达的情况下显著抑制T细胞活化。     

哮喘发病的"卫生学说"及有关的争议

全球哮喘防治创议(GINA)指出,在最近的20年里西方主要发达国家的哮喘及其它过敏性疾病发病率呈普遍上升趋势。流行病学资料显示,欧美国家的哮喘和过敏性疾病的发病率明显高于发展中国家。欧洲国家的哮喘发病率普遍在6%以上,英国达到20%;美国的发病率约为6%;而我国则仅为1%～3%。解释这种现象最重要的观点是所谓“卫生学说”(hygienehypothesis)或“西方生活方式”假说。一、“卫生学说”的提出“卫生学说”的证据首先来源于流行病学的资料。1989年Strachan[1]通过流行病学调查,发现有同胞兄妹的家庭其儿童花粉热和过敏性皮炎的发病率明显…     

哮喘患者发作时血清血小板激活因子的活性变化

近年起,血小板激活因子(PAF)在哮喘发病中的作用受到关注。PAF具有极强的收缩支气管、激活嗜酸细胞、血小板等炎性细胞、增加呼吸道血管通透性,损伤呼吸道纤毛清除功能,增加粘液分泌等致炎作用。而气道炎症又是哮喘气道高反应及症状恶化的重要原因。目前国内报道甚少,本文对此进行了初步的探讨。     

抗炎药物在COPD中的应用现状与展望

2001年WHO和美国心肺血液研究所共同发表的《全球COPD防治的倡议》(GOLD)重新定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)“是一种疾病状态，以不能完全可逆的气流限制为特征”气流限制通常是进行性和伴有肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应。该定义指出，COPD本质上也是支气管肺组织的一种“炎症反应”。尽管COPD患者也常合并病原微生物的感染，     

哮喘特异性免疫治疗诱导的卵蛋白致敏小鼠模型T细胞无能机制的探讨

目的:建立哮喘特异性免疫治疗小鼠模型,探讨特异性免疫治疗诱导T细胞无能的机制。方法:通过卵蛋白(OVA)皮下注射致敏,雾化吸入激发的方法,建立哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型,并通过对肺组织病理切片及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数及分类,用ELISA法检测血清OVA特异性IgE(sIgE)及脾脏T细胞IL2和IL4的分泌等证实。分离培养脾脏T细胞,用3HTdR掺入法检测其增殖反应;用流式细胞仪(FACS)检测其表面CTLA4分子的表达。结果:与对照组小鼠相比较,哮喘特异性免疫治疗后,小鼠肺组织的炎症病理变化减轻;BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)数、血清sIgE的水平、T细胞分泌IL2和IL4的水平以及小鼠对OVA刺激的反应性均显著降低(P<0.01);但T细胞表面CTLA4分子的表达明显上调。结论:建立了哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型。T细胞表面CTLA4分子表达的上调可能是哮喘特异性免疫治疗诱导T细胞无能的机制之一。