血液系统恶性肿瘤患者血清可溶性B7-H4的检测及其临床意义

目的:探讨部分血液系统恶性肿瘤患者血清可溶性B7-H4的水平及临床意义。方法:在建立了检测可溶性B7-H4(sB7-H4)ELISA夹心法的基础上对65例白血病患者、34例淋巴瘤患者、12例多发性骨髓瘤患者血清SB7-H4水平进行了检测,并采用50例健康体检者血清sB7-H4水平作为对照。结果:正常体检者、白血病患者、淋巴瘤患者和多发性骨髓瘤患者血清sB7-H4浓度分别为(31.62±9.85)μg/L、(31.82±9.91)μg/L、(38.81±10.34)μg/L和(29.28±7.04)μg/L,其中健康体检者与白血病患者和多发性骨髓瘤患者血清sB7-H4水平差异无统计学意义,与淋巴瘤患者血清sB7-H4水平差异有统计学意义(P0.01)。结论:sB7-H4与淋巴瘤的发病有关,而与白血病和多发性骨髓瘤无直接相关,检测sB7-H4对淋巴瘤的辅助诊断具有一定的临床意义。     

超选择性动脉干细胞移植治疗创伤性股骨头缺血性坏死的研究

目的研究自体骨髓干细胞（BMsC）移植对创伤性股骨头坏死患者缺血状态的改善程度和治疗效果。方法选取2004年8月-2008年12月期间127例139髋成人创伤性股骨头坏死患者,应用自体BMSC移植治疗。治疗方法：分别采集127例患者骨髓各200～300ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞;流式细胞仪测定CD34＋和CD133＋在所分离出的干细胞悬液中的含量。将单个核细胞用生理盐水制备成悬液10～20ml。采用数字减影血管造影技术（DSA）行超选择性股骨头供血动脉内干细胞移植术。按世界骨循环研究学会（ARCO）对骨坏死分期,自身前后对照观察疗效。移植后第3、6、12、24个月,根据髋关节Harris评分评价疗效,移植术后6个月通过复查患者股骨头供血动脉DSA观察其是否有新血管形成,每隔6个月采用影像学方法观察股骨头形态学变化。结果（1）临床疗效：对接受自体BMSC移植治疗的127例患者随访3。24个月（平均18．3个月）,其中髋关节疼痛缓解患者111例（占患者总数的87．6％）,髋关节功能改善患者107例（占患者总数的84．3％）,行走间距延长患者109例（占患者总数的85．9％）;（2）影像学检查：干细胞移植术后6个月,127例患者中随访到24例患者行股骨头供血动脉DSA检查后,显示供血动脉较移植前明显增多、增粗,血流速度增快;12～24个月后36例患者股骨头区骨质病变获得改善。结论超选择性动脉干细胞移植方法简便、安全有效,对因缺血导致坏死的股骨头无再次损伤,能够有效地治疗创伤性缺血股骨头坏死。     

膝关节软骨负荷运动前后磁共振T_2时间与容积变化研究

目的通过比较分析负荷运动前后膝关节软骨磁共振T2时间和软骨容积变化,探讨利用T2时间和容积变化反映负荷作用下软骨形态变化的可行性。方法选择20例健康志愿者,其中男性16例,女性4例;年龄为20.1~30.4岁,平均年龄25.7岁。在同等运动负荷前后进行软骨T2mapping序列成像,测量股骨内外侧髁、胫骨平台和髌软骨T2时间;以三维脂肪抑制快速扰相梯度回波(3D-FS-SPGR)序列扫描并采用最大信号强度投影法(MIP)重建后测量髌软骨及股骨髁软骨容积。比较负荷前后软骨T2时间变化、软骨容积差异,并分析软骨容积与T2时间变化间的相关性。结果运动前与运动后髌软骨T2时间最长,胫骨外侧平台最短;运动后不同部位软骨T2时间均降低(P=0.000),股骨内侧髁软骨下降幅度最大(t=-27.96,P=0.000);运动后膝关节软骨容积减小(P=0.000),股骨髁软骨容积变化程度(t=-86.71,P=0.000)大于髌软骨(t=-9.42,P=0.000);软骨容积与T2时间变化间无线性相关性(P0.05)。结论运动后膝关节软骨各部位T2时间和局部软骨容积均减少,但软骨容积与T2时间变化间无相关性;软骨T2mapping和软骨容积变化磁共振成像技术对评价负荷作用下软骨形态变化有一定的意义。     

宫颈机能不全的诊断及处理

<正>宫颈机能不全(cervical incompetence)指在没有宫缩的情况下,子宫颈由于解剖或功能缺陷不能维持妊娠至足月。典型的临床表现为孕中期或孕晚期的早期宫颈无痛性扩张,伴有妊娠囊膨入阴道,随后不成熟胎儿娩出。宫颈机能不全是导致中晚期流产     

人本管理在驻黎维和二级医院护理管理的应用

目的根据驻黎雏和二级医院的特点,在护理管理中实施人本管理,提高护理质量。方法以人本管理理念为指导,采取多种护理管理举措。结果护理人员工作落实率100％,未出现任何护理差错及任何安全事故,伤病员满意度为100％,所有护理人员均获联合国秘书长潘基文亲自颁发的和平勋章。结论有效的把人本管理理念用于驻黎维和二级医院的护理管理中,有利于提升护士综合素质和护理质量。     

大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

目的：探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，随机分为对照组、缺血30 min组（I组）及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组（I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组），每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素，用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体，取心肌制备组织匀浆测丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO），乳酸含量。 结果：在肝缺血再灌注损伤过程中，内毒素在I组和I/R组达到高峰，随着再灌注时间的延长逐渐下降，但仍高于对照组（P<0.05）。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组，在I/R 2 h组、I/R 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显（P＜0.05）；再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组（P＜0.05）；随着再灌注时间的延长，心肌组织中乳酸含量明显增加（P＜0.05），但在I/R 6 h组呈下降趋势（P＜0.05）；胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降（P＜0.05）；而胰岛素抗体在各组间无显著差异（P＞0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤过程中，肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。     

骨形态发生蛋白7基因变异与新疆维吾尔族肥胖人群的相关性

背景：研究表明骨形态发生蛋白7基因定位的染色体20q13是肥胖的易感区域,功能与基因定位均表明骨形态发生蛋白7基因是肥胖的易感基因。 目的：探讨骨形态发生蛋白7基因变异与新疆维吾尔族肥胖人群的关系。  方法：以流行病学调查为基础的病例-对照研究,选取1 063例维吾尔族人群作为研究对象。先在48例维吾尔族肥胖人群(男/女：24/24)中测序筛查骨形态发生蛋白7基因功能区的变异位点,选取代表性变异位点应用TaqMan-PCR技术在研究人群中进行基因型鉴定并开展病例-对照关联研究。  结果与结论：在骨形态发生蛋白7基因的功能区共发现5个新的和8个已知的变异位点。骨形态发生蛋白7基因的2个代表性变异位点rs60254222和rs17480735均符合Hardy-Weinberg平衡。老年人群中rs60254222变异的AA、AG、GG基因型在肥胖组及正常对照组中的频率分布分别为32.2%,55.7%,12.2%和23.8%,48.3%,27.9%,且两组间频率分布差异有显著性意义(P < 0.01)。老年人群中rs60254222变异不同基因型组间体质量指数、腰围、腰臀比差异有显著性意义(P < 0.05)。Logistic分析提示老年人群中rs60254222变异GG基因型是肥胖的保护性因素(OR=0.578,95%可信区间为0.401~0.833,P=0.003)。结果表明骨形态发生蛋白7基因变异位点rs60254222可能与新疆维吾尔族人群肥胖相关。     

miR-376b-3p可促进Runx2诱导C2C12细胞进行成骨细胞早期分化

背景：转录因子Runx2是调节成骨分化及骨发育的关键因子,过表达Runx2可诱导间质细胞C2C12分化为成骨细胞,但相关诱导分化分子机制并不清楚。    目的：分析miR-376家族成员在Runx2诱导C2C12细胞进行成骨分化过程中的作用。方法：利用可诱导表达Runx2的细胞系C2C12/Runx2^Dox,在不同的时间点通过荧光定量PCR方法检测miR-376家族成员表达情况。C2C12/Runx2 ^Dox细胞转染miR-376b-3p mimic后利用荧光定量PCR检测成骨细胞标记基因碱性磷酸酶及骨钙素表达情况,并利用碱性磷酸酶染色法分析碱性磷酸酶活性。利用在线工具miRanda, miRWalk与TargetScan共同预测miR-376b-3p潜在靶基因。利用DAVID Bioinformatics Resources数据库对得到的靶基因进行功能聚类分析。结果与结论：在Runx2诱导C2C12进行成骨分化过程中miR-376b-3p表达显著增加,其他成员表达无明显变化。转染miR-376b-3p mimic可上调碱性磷酸酶表达,但对骨钙素表达无影响;转染miR-376b-3p mimic也可增加碱性磷酸酶活性。靶基因功能聚类分析结果表明miR-376b-3p可参与机体骨骼发育过程,表明其在成骨分化过程中的作用。研究结果表明,Runx2通过上调miR-376b-3p的方式对与成骨分化相关基因的表达进行调节,以促进C2C12进行成骨细胞的早期分化。     

小鼠BTLA慢病毒表达载体的构建及鉴定

目的 构建小鼠BTLA慢病毒表达载体,并对表达产物进行鉴定.方法 以pET-28a-mBTLA质粒为模板,通过PCR技术构建pMD18-T-mBTLA质粒,将小鼠BTLA基因全长编码序列克隆到慢病毒转移载体,通过脂质体转染293T细胞包装成小鼠BTLA慢病毒颗粒.PCR技术和基因测序对重组质粒进行鉴定.荧光显微镜观察重组慢病毒感染293T细胞形态学变化.RT-PCR和Western blot法鉴定BTLA在重组慢病毒感染293T细胞中的表达.50％组织培养感染剂量法(TCID5o法)检测重组慢病毒滴度.结果 成功构建的pMD18-T-mBTLA质粒和pSL6-mBTLA质粒,经双酶切电泳后均出现大小约为1 kb的条带与mBTLA编码序列的大小相符.基因测序并比对分析进一步证实mBTLA编码序列成功整合到质粒载体.病毒上清PCR扩增和293T细胞形态学观察证实Lenti-mBTLA慢病毒包装成功.TCID50法测定Lenti-mBTLA慢病毒滴度为1.3×108 pfu/mL.RT-PCR和Western blot法证实Lenti-mBTLA慢病毒能有效表达mBTLA mRNA和蛋白质.结论 成功构建了表达小鼠BTLA的慢病毒.