高血压患者血浆TXB2／6—keto—PGF1a含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ２均较正常明显升高且随高血压的进展血浆ＴＸＢ逐浙升高，各期间有显著性差异；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量在高血压一期显著升高，三期则明显降低，各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（     

铜绿假单胞菌LasI RhlI基因缺陷对大鼠肺部慢性感染的影响

目的:观察铜绿假单胞菌(P.a)PAO1野生型及其与群体感应(Quorum Sensing,QS)系统相关的LasI RhlI基因缺陷型菌株人工生物被膜致病性的差异,了解QS系统的LasI RhlI基因在P.a生物被膜感染致病过程中的作用.方法:将P.a菌株海藻酸盐微菌粒悬液经大鼠支气管,建立人工生物被膜肺部感染动物模型.于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子(IL-10)的变化.结果:感染2周后,PAO1野生型组的病理学改变和细菌学指标均显著重于LasI RhlI基因缺陷组(P<0.001);PAO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAO1 LasI RhlI基因缺陷型组(P<0.005).结论:PAO1野生型组引起的肺部感染明显较PAO1 LasI RhlI基因缺陷组的严重,QS系统的LasI RhlI基因在P.a肺部感染过程中发挥着重要作用.     

在机能学教学中开展设计性实验的探索

设计性实验是机能学教学中最重要的一个阶段,是一种模拟科研过程,由学生自行选题、大胆设计及探索研究的实验教学项目。以病理生理学为切入点,在2006级临床本科尝试进行机能学设计性实验,结果表明通过设计性实验的开展有助于学生综合素质的培养和创新能力的提高,是未来机能学实验教学改革的重点。     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

铜绿假单胞菌QS系统缺陷对生物膜形成及大鼠肺部慢性感染的影响

目的研究lasI rhlI基因缺陷对铜绿假单胞菌体外生物膜形成的影响;观察铜绿假单胞菌PAO1野生型及其群体感应系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜致病性的差异,了解群感应系统的lasI rhlI基因在铜绿假单胞菌生物膜感染致病过程中的作用。方法采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养,3d后用扫描电子显微镜观察PAO1、PAO1 lasI rhlI形成生物膜的情况。从大鼠支气管内直接予以PA(菌种为铜绿假单胞菌PAO1野生型,PAO1 lasI rhlI基因缺陷型)海藻酸盐微菌粒悬液(1×109CFU/mL)攻击,建立PAO1野生型及QS系统的lasI rhlI基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型。于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学的变化。结果3d后PAO1野生型的生物膜较厚,lasI rhlI基因缺陷型菌株所形成的生物膜结构呈薄膜状,明显薄于PAO1野生型。感染2周后,PAO1野生型组的病理学改变和细菌学改变均显著重于lasI rhlI基因缺陷组(P<0.001)。结论QS系统的lasI和rhlI基因影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力,并且在PA肺部感染过程中发挥着重要作用。