山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响

目的探讨山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿的影响。方法将家兔随机分成生理盐水对照组、肾上腺素实验组和654-2治疗组,三组均给予100 ml/kg生理盐水静滴,在此基础上,实验组给予肾上腺素0.7 mg/kg复制肺水肿模型,然后给予生理盐水做对照治疗,治疗组则给予654-2 20 ml/kg进行治疗,对照组分别给予等量生理盐水作对照。观察记录不同时间点血压和呼吸频率的变化,并比较肺系数和肺组织的病理变化。结果肾上腺素注射后血压明显升高,呼吸急促并维持一段时间,后血压下降,呼吸变慢变浅;654-2治疗后可降低血压（96.9±39.9 mmHg vs实验组135.5±25.7 mmHg,P〈0.05）,明显减慢呼吸频率（63±4.8次/min vs实验组84.8±13.7次/min,P〈0.01）且降低肺系数（4.91±0.34 vs实验组6.59±2.57,P〈0.05）。结论山莨菪碱对家兔肾上腺素型肺水肿有一定治疗效果。     

蝉蜕对大鼠血液流变学影响的实验研究

目的:观察中药蝉蜕对高脂血症大鼠血液流变学的影响.方法:Wistar大鼠随机分5组,其中高脂加蝉蜕水提液组采用高脂喂养,同时给予蝉蜕水提液灌胃,连续9天,末次给药后1小时取血检测血液流变各项指标并进行统计学处理.结果:高脂喂养的大鼠血清总胆固醇及甘油三酶水平明显升高,全血和血浆粘度、体外血栓形成、红细胞聚集指数显著增加;蝉蜕水提液对正常大鼠的血液流变学无显著影响,对高脂喂养的大鼠能显著降低其全血和血浆粘度、体外血栓形成、红细胞聚集指数、血清甘油三酯及总胆固醇水平.结论:蝉蜕具有显著改善高脂血症病理状态下的血液流变学作用.     

黄芩水煎液联合左氧氟沙星对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的:建立铜绿假单胞菌(P.a)生物被膜(BF)的体外模型,研究在体外黄芩水煎液对BF的影响及对左氧氟沙星(LFX)的增效作用。方法:选取P.a野生株PAO1,采用生理盐水-吸痰管系统培养BF,建立体外BF模型,扫描电子显微镜(SEM)观察BF变化。将黄芩水煎液、红霉素、LFX各药单独或相互联合作用于BF,连续稀释法进行存活菌菌落计数。结果:31.25g/L的黄芩水煎液即可抑制和破坏BF。与LFX联合应用后,BF内存活菌数均明显减少(P<0.01)。结论:黄芩水煎液在体外可破坏P.a已形成的BF,并可增强LFX对BF内P.a的抗菌活性。     

噻庚啶、山莨菪碱对内毒素休克TNFα表达的影响

目的：研究噻庚啶山菪碱对内毒素休克TNFα况表达的影响。方法：Wistar臣鼠脉注射脂多糖（LPS,EcoliO111B45mg/kg)复制内毒素休克模型。Northem印迹杂交分析肝脏TNFαmRNA表达,放射免疫法测定血浆TNFαW的含量。结果：LPS攻击后2h,大鼠肝脏TNFαmRNA表达显著高于盐水对照;（杂交信号经扫描仪半定量分析对．兀19幼。盐水对照11．防止7．m,P＜001）;血浆TNFα流水平明显升高：（211.52±3.16）μg/LvsLPS攻击前（2.19±0．95）μg/L,P＜0．01。静脉注射IPs后立即给予噻庚啶（Cyp,5mg/kg）、山茛菪碱（Ami,10mg/kg）,均能显著抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA表达,降低血浆TNFα流含量;提高休克大鼠的平均动脉血压（MAB）及休克小鼠的24h的存活率。结论：Cyp和Ani均显著抑制内毒素休克TNFα基因表达,具有较强的抗休克作用。     

铜绿假单胞菌群体感应系统中lasR/rhlR基因缺陷对生物膜形成的影响

目的研究lasR/rhlR基因缺陷对铜绿假单胞菌(PAE)体外生物膜形成的影响。方法采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌体外生物膜的培养,于3 d后用扫描电子显微镜观察PAEO1野生型、PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株形成生物膜的情况。结果3 d后PAEO1野生型可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构,PAEO1 lasR、PAEO1 rhlR、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷型黏附、聚集形成明显稀薄的早期生物膜结构。结论lasR rhlR基因缺陷可影响铜绿假单胞菌体外形成生物膜的能力。     

血液平衡中药综合疗法对动脉斑块消退及内皮分子学的影响

动脉硬化性高血压及心脑血管疾病呈高发病率、高病死率和高致残率之趋势，目前尚缺乏安全、特效的治疗方法。其根本原因是针对心脑血管病的关键环节”动脉粥样硬化斑块”缺乏有效的预防和治疗方法。本研究首次在人体证实，采用血液平衡中药综合疗法治疗原发性高血压及心脑血管病56例，经临床疗效观察，动脉斑块消退及内皮分子变化均出现一致性的良好结果，报告分析如下。     

肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用

本报告了肿瘤坏死因子在内毒素休克中的作用。雄怀Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射大肠杆菌内毒素复制内毒素休克模型。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术分析肝脏组织ＴＮＦ－ｍＲＮＡ表达水平，放免法测定血浆ＴＮＦ含量。     

维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca^2＋浓度的增高

目的：研究肿瘤坏死因子（TNFα）对单个内皮细胞胞内游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)的影响及维拉帕米（Ver)、噻庚啶（Cyp)和山莨菪碱（Ani)对TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养,Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚集显微技术测定单个内皮细胞[Ca^2 ]i。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca^2 ]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca^2 ]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca^2 ]i升高。结论：TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca^2 ]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。