rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

地塞米松,噻庚啶,山莨菪碱和地诺前列酮对内毒素休克TNFα产？…

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）噻庚啶（Ｃｙｐ）,山莨菪碱（Ａｎｉ）和地诺前列腺酮（Ｄｉｎ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）,基因表达的影响和抑制ＴＮＦ,产生的抗体休克作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ（ＥｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４,５ｍｇ．ｋｇ＾－１）复制内毒素休克模型,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交分析肝脏ＴＮＦαｍＲＮＡ表达,放射免疫法测定血浆ＴＮＦα的含量。结果：ＬＰＳ攻击后２ｈ肝     

lasI rhlI 基因缺陷对铜绿假单胞菌生物膜形成影响的体外实验研究

 目的 研究群体感应系统在铜绿假单胞菌（PA）生物膜形成中的作用。 方法 采用生理盐水-吸痰管系统进行群体感应系统完整的PAO1 野生型菌株与群体感应系统缺陷（lasI rhlI 基因缺陷）型菌株的体外培养，分别于培养第 3、7 天用扫描电镜观察两种类型 PAO1 的生物膜形成情况。 结果 培养第 3 天 PAO1 野生型菌株可形成较厚、有孔状通道的成熟生物膜结构，而 lasI rhlI 基因缺陷型菌株仅形成明显稀薄的早期生物膜结构；培养第 7 天 PAO1 野生型菌株的生物膜增厚，lasI rhlI 基因缺陷型菌株所形成的生物膜结构呈薄膜状，显著薄于野生型菌株。 结论 lasI rhlI 基因缺陷明显影响 PA 的生物膜形成能力，群体感应系统在 PA 生物膜形成中发挥重要作用。     

噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导的内皮细胞[Ca2+]i增高

目的：研究噻庚啶（Cyp）和山莨菪碱（Ani）对肿瘤坏死因子（TNFα）诱导单个内皮细胞内Ca²⁺浓度（[Ca²⁺]_i）变化的影响，以探TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法：人脐静脉内皮细胞株（ECV304）接种于35 mm含2 mL DMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo-3/AM负载细胞，激光扫描共聚焦显微技术（LSCM）测定单个内皮细胞[Ca²⁺]_i。结果：TNFα使单个内皮细胞[Ca²⁺]_i呈剂量依赖性升高，在60 s内达到峰值，然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca²⁺]_i升高比胞浆区明显，下降比胞浆区慢。Cyp（3×10^-5 mol/L或6×10^-5 mol/L）、Ani（2×10^-5 mol/L或4×10^-5 mol/L）均能显著抑制由TNFα（1.2×10^-9 mol/L）诱导的单个内皮细胞[Ca²⁺]_i升高。结论：TNFα诱导内皮细胞[Ca²⁺]_i升高可能是TNFα介导休克的重要机制；Cyp和Ani抑制TNFα诱导的[Ca²⁺]_i升高可能是其抗休克作用的机制之一。     

肿瘤坏死因子诱导内皮细胞Ca2+时空变化的激光共聚焦显微测定

目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的单个内皮细胞内游离Ca     

L—精氨酸对家兔血液流变性的影响

目的 研究内源性一氧化氮对家兔血清流变学的影响。方法 将２６只家兔随机分为Ｌ－精氨酸组和对照元。Ｌ－精氨酸组给予Ｌ－精氨酸１５ｍｇ／ｋｇ,ｉｖ。自兔耳中动脉取血,测定血浆一氧化氮含量和血液流变学指标。     

美罗培南对PAO1及lasR／rh1R基因缺陷型铜绿假单胞菌生物被膜的作用

目的 研究美罗培南对铜绿假单胞菌PA01野生型及其lasR／rhlR基因缺陷型菌株生物被膜的作用。方法 采用生理盐水一吸痰管系统进行铜绿假单胞菌PA01野生型、PA01 lasR、PA01 rh1R基因缺陷型体外生物被膜培养7d，经26μg／ml美罗培南作用24h，扫描电子显微镜观察生物被膜的变化。结果 7d后PA01野生型和PA01 lasR、PA01 rhlR基因缺陷型都能形成生物被膜结构，美罗培南作用后，PA01野生型的生物被膜结构明显稀薄，而PA01 lasR、PA01rhlR基因缺陷型的生物被膜结构基本被破坏。结论 lasR，rhlR基因抑制美罗培南对P．a生物被膜内的敏感性。     

吸烟对硝酸甘油作用的影响

目的:探讨吸烟对礼顿(glonoin,硝酸甘油)作用的影响。方法:将60只纯种新西兰兔随机分为生理盐水组(NS组)、动脉硬化组(AS组)、动脉硬化礼顿组(ASG组)、动脉硬化吸烟组(ASS组)和动脉硬化吸烟礼顿组(ASSG组)。23周后取血,检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、前列腺素(6-Kato-PGF1α)和内皮素(ET)的含量或活性,并作比较。结果:生理盐水组与其他组血SOD、NO、NOS、6-KetO-PGF1α和ET的含量或活性比较,有非常显著性差异(P<0.01);而SOD和NOS在NS组与ASG组之间无显著性差异(P>0.05)。与ASG组比较,ASSG组血SOD、NO、NOS、6-Keto-PGF1α的含量或活性均显著降低,EI含量显著增加,P均<0.05。结论:长时间吸烟对硝酸甘油的作用有不良影响。     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制。方法　静脉注射脂多糖 (LPS) 5mg/kg复制大鼠内毒素休克模型 ,Northern杂交分析TNFαmRNA表达 ,放免法测定血浆TNFα 的含量 ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性 ,TBA法测定血浆MDA含量 ,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + i])。结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压 (MABP)及 2 4h的存活率 ,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFαmRNA的表达这 (18+ 10vsLPS +saline 38± 10 ,P <0 0 1)和血浆TNFα 水平 [(7 8± 2 4 ) μg/LvsLPS +saline (2 1 5± 3 2 )μg/L ,P <0 0 1) ],提高血浆SOD活性 [(10 37 2± 112 8)NU/LvsLPS +saline (6 15 4± 92 6 )NU/L ,P <0 0 1],降低血浆MDA的含量 [(5 2± 1 1) μmol/LvsLPS +saline (9 8± 1 5 ) μmol/L ,P <0 0 1],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论　噻庚啶通过抑制TNFα 基因表达 ,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2 + 超载具有良好的抗内毒素休克作用。