美罗培南对las、rhl基因缺陷型铜绿假单胞菌生物膜的体外作用

目的:研究美罗培南对铜绿假单胞菌(PA)PAO1野生型及其PAO1 lasI rhlI、PAO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株生物膜的作用。方法:(1)试管双倍稀释法测定美罗培南对铜绿假单胞菌PAO1野生型及其PAO1 lasI rhlI和PAO1 lasR rhlR基因缺陷型菌株的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。(2)采用生理盐水-吸痰管系统进行铜绿假单胞菌PAO1野生型、PAO1 lasI rhlI和PAO1 lasR rhlR基因缺陷型生物膜培养7d后,用美罗培南26 mg·L~(-1)作用24h,然后用扫描电子显微镜观察生物膜的变化。结果:(1)美罗培南对PAO1野生型、PAO1 lasl rhlI基因缺陷型和PAO1 lasR rhlR基因缺陷型3种铜绿假单胞菌菌株的MIC均为1mg·L~(-1),MBC均为2 mg·L~(-1)。(2)7 d后PAO1野生型和PAO1 lasR rhlR基因缺陷型铜绿假单胞菌都可形成较厚、有孔状通道的生物膜,PAO1 lasl rhlI基因缺陷型形成明显稀薄的早期生物膜结构;经过美罗培南作用后,PAO1野生型铜绿假单胞菌的生物膜结构明显稀薄,而PAO1 lasI rhlI、PAO1 IasR rhlR基因缺陷型铜绿假单胞菌的生物膜结构基本被破坏。结论:铜绿假单胞菌的las、rhl基因可影响其生物膜的形成及生物膜对美罗培南的敏感性。     

酸浆水提物抗炎作用与一氧化氮关系的实验研究

目的 研究酸浆水提物的抗炎作用与一氧化氮的关系.方法 用酸浆水提物低、中、高剂量给大鼠灌胃7d,并设立生理盐水对照组与氢化可的松阳性对照组,于大鼠右后足跖皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,测定各组足趾肿胀程度以及血清中一氧化氮含量.结果 酸浆水提物能剂量依赖性降低角叉菜胶导致的大鼠足趾肿胀程度,并剂量依赖性降低血清中一氧化氮的含量,其抗大鼠足趾肿胀的作用与降低血清中一氧化氮水平呈正相关.结论 酸浆水提物具有抗炎作用,其抗炎作用与抑制体内一氧化氮水平有关.     

振动对家兔血浆内皮素及一氧化氮水平的影响

为探讨局部振动对血浆内皮素,一氧化氮浓度的影响,及其与振动性血管损伤之间的关系,对不同接振时间,不同接振强度 则定了血浆内皮素和一氧化氮浓度。结果表明,随接振时间的延长和接振剂量的增大,实验组血浆内皮素浓度有升高的趋势,血浆一氧化氮浓度有降低趋势。     

噻庚啶对失血性休克兔血液流变学的影响

将３０只新西兰兔随机分为噻庚啶治疗组和空白对照组各１５只，颈动脉放血复制失血性休克模型。采集休克前、后、输血输液（对照组）和用药（噻庚啶１０ｍｇ／ｋｇ）后６０ｍｉｎ颈动脉血液样本，测定血液流变学四项指标的变化。结果显示，休克后血液流变学四项指标明显低于休克前正常值（Ｐ〈０．０１），输血输液（全身缺血后再灌注）和用药后上述指标进一步下降，但两组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５），本实验表明，兔失血性化     

噻庚啶抗内毒素休克的作用

目的　研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制.方法　静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg复制大鼠内毒素休克模型,Northern杂交分析TNFαmRNA表达,放免法测定血浆TNFα的含量,黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,TBA法测定血浆MDA含量,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2+浓度（［Ca2+i］）.结果　噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压(MABP)及24 h的存活率,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFα mRNA的表达这(18+10 vs LPS+saline 38±10, P<0.01)和血浆TNFα水平［（7.8±2.4)μg/L vs LPS+saline (21.5±3.2)μg/L,P<0.01)］,提高血浆SOD活性［（1037.2±112.8）NU/L vs LPS+saline (615.4±92.6)NU/L,P<0.01］,降低血浆MDA的含量［（5.2±1.1)μmol/L vs LPS+saline (9.8±1.5)μmol/L, P<0.01］,并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞［Ca2+］i升高.结论　噻庚啶通过抑制TNFα基因表达,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2+超载具有良好的抗内毒素休克作用.     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

体液因子对心肌重构的影响

心肌重构(myocardial remodeling)是指心脏在长期负荷增加的情况下，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应性增生性变化。心肌重构同时有心肌细胞和细胞间质改变：(1)心肌细胞的改变为心肌细胞体积增大，心肌细胞内收缩蛋白表型发生改变。心肌细胞是一种高度分     

rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。