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11.
糖尿病肾脏疾病(DKD)的发病机制十分复杂,其发生、发展是在遗传背景基础上多因素综合作用的结果,目前认为高血糖是引起DKD进展的主要原因,炎性反应和氧化应激加速了DKD的病理过程.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是“细胞能量调节器”,在调节糖、脂代谢方面起重要作用.AMPK作为一个重要的信号通路,通过参与细胞蛋白质合成、机体炎性反应和氧化应激等过程,在延缓DKD的发生、发展中发挥了重要作用. 相似文献
12.
百合狐惑阴阳毒病出自《金匮要略》第三篇,本文以精津理论为主线,从百合病、狐惑病和阴阳毒病机特点等方面,辨析三者之间的关系和精津互化在疾病演变过程中的重要地位,发现三者均由伏邪致病,具有由实致虚,由热致寒的转变过程,基于如上探讨,可以扩大《金匮要略》本篇疾病谱和治疗范围,从免疫系统疾病、传染病到肿瘤乃至慢性退行性疾病,对进一步研究挖掘该篇疾病、方剂以及临床应用具有指导性意义。 相似文献
13.
转化生长因子β1可刺激系膜细胞外基质(ECM)蛋白的合成,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性,从而促进ECM的沉积,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用. 相似文献
14.
转化生长因子 β1 可刺激系膜细胞外基质 (ECM)蛋白的合成 ,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性 ,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性 ,从而促进ECM的沉积 ,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用 相似文献
15.
16.
王秋月 《中国实用内科杂志》2006,26(5):778-780
人禽流行性感冒(简称“人禽流感”)是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的一种急性呼吸道传染病。自1997年我国香港地区发生HSN1型人禽流感导致6人死亡以来,荷兰、越南、泰国、柬埔寨、印尼及我国大陆等某些地区都相继出现了人禽流感病例。据世界卫生组织(WHO)统计,从2003年始,截止到2006—03—08,全球已有175例HSN1型人禽流感确诊病例报道(96例死亡),其中我国报道15例(10例死亡)。为不断提高我国人禽流感的防治水平,指导医疗机构做好人禽流感的诊断和治疗工作,卫生部在2005年9月下发的《人禽流感诊疗方案(2005版)》基础上,根据国内外和WHO人禽流感防治工作最新进展,组织有关专家对《人禽流感诊疗方案(2005版)》进行了修订,并于2005—11—23发布了《人禽流感诊疗方案(2005版修订版)》。 相似文献
17.
microRNA(miRNA)广泛存在于真核生物体内,参与蛋白质的转录和转录后的调控.miRNA具有高度进化保守性及组织特异性,在生物的生长发育、细胞分化、疾病的发展过程中起作用.miRNA-124是microRNAs家族的重要成员,近年研究显示,miRNA-124能够作用于整合素,进而影响肾脏纤维化进程,可能作用于Rho/Rho相关蛋白激酶信号通路,起到保护肾小球滤过屏障的作用,能够作用于信号转导与转录激活因子3、Toll样受体、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路调节炎性反应,可能成为糖尿病肾脏疾病诊断和治疗的新靶点. 相似文献
18.
目的:通过生物信息学方法分析M2型丙酮酸激酶(Pyruvate kinase M2, PKM2)在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中的表达及临床意义。方法:利用Oncomine和TCGA数据库荟萃分析PKM2 mRNA在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异,验证HPA数据库中PKM2蛋白表达;分析该基因与LUAD患者生存的关系;LinkedOmics和Metascape平台做PKM2与LUAD临床病理特征及KEGG通路分析;String-DB网站构建PPI网络。结果:LUAD组织中PKM mRNA表达水平是正常肺组织的1.95倍(P<0.05)。免疫组化结果显示PKM2蛋白在LUAD组织中高表达。PKM2表达与LUAD的病理分级、T分期和N分期呈正相关(均P<0.05),且高表达者总生存率低于低表达者(P<0.001,HR=2.56)。PKM2共表达基因主要与糖酵解、癌症中央碳代谢、HIF-1等信号通路有关。结论:PKM2在LUAD组织中高表达,且与LUAD患者不良预后相关,有望成为LUAD诊断和治疗的有效生物标志物。 相似文献
19.
为明确阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者清醒及不同睡眠期血中血管活性肠肽 (VIP)质量浓度与睡眠质量之间的关系 ,以 1 2例OSAHS患者为研究对象 ,在桡动脉内留置导管监测血压 ,同步进行夜间多导睡眠仪连续记录 ,并分别于睡前清醒时、非快动眼 (NREM)睡眠期、快动眼 (REM )睡眠期及清晨从桡动脉留置的导管内抽取血标本 ,采用放免分析法检测VIP。结果 :1 )睡前清醒时及清晨血VIP质量浓度与总睡眠时间和记录时间之比(TST/TRT ,睡眠效率 )成正相关 (r =0 .5 91 ,P <0 .0 5 ) ,与醒觉时间和记录时间之比 (Arousal/TRT)成负相关 (r =-0 .5 86,P <0 .0 5 ) ;以睡前清醒时作基础值 ,NREM期血VIP质量浓度的变化与快波睡眠和总睡眠时间之比 (Ⅰ +Ⅱ /TST)成负相关 (r=-0 .65 6,P <0 .0 5 ) ,与快动眼睡眠时间和总睡眠时间之比 (REM/TST)成正相关 (r =0 .70 5 ,P <0 .0 1 ) ,REM期血VIP质量浓度的变化与REM/TST成正相关 (r=0 .60 9,P <0 .0 5 ) ;2 )OSAHS患者清醒与不同睡眠期血中VIP质量浓度与最长呼吸暂停时间和睡眠呼吸暂停指数 (AHI)成正相关 ,与血氧的有关指标无相关性。提示 :VIP可能参与OSAHS患者睡眠的调节 相似文献
20.