Forskolin对人胃癌细胞增殖影响的实验研究

目的 :探讨毛喉萜 (Forskolin)的抗胃癌作用。方法 :采用MTT比色法、克隆形成法观察Forsko lin对SGC 790 1细胞的作用 ,利用免疫细胞化学方法检测其对rasp2 1、p5 3蛋白表达的影响。结果 :Fors kolin可明显抑制SGC 790 1细胞增殖 ,经Forskolin处理细胞 3d后 ,rasp2 1、p5 3蛋白表达均有明显下降 ,P <0 0 1。结论 :Forskolin能明显抑制人胃癌SGC 790 1细胞增殖 ,其作用可能与降低rasp2 1、p5 3蛋白表达有关。     

内镜黏膜下剥离术治疗老年结直肠早期癌症及癌前病变的疗效分析

目的 探讨分析老年结直肠早期癌症及癌前病变内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)治疗的疗效与安全性。方法:回顾性分析2019年1月至2022年12月期间在兰州大学第二医院内镜中心行ESD治疗的结直肠早期癌症及癌前病变183例患者(195个病灶)的临床资料,分为中青年组(<60岁)和老年组(≥60岁)。对比两组患者的基线资料、实验室指标、病变特征、整块切除率、完全切除率及并发症发生率。结果:老年组患者年龄高于中青年组,肿瘤家族史少于中青年组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组间PLT、UREA、CREA、INR、FIB及DD差异具有统计学意义(P<0.01),其他实验室指标差异均无统计学意义。中青年组有2%(2/95)的病灶合并瘢痕,老年组有9.7%(9/88)的病灶合并瘢痕,差异具有统计学意义(P=0.027)。老年组和中青年组病变内镜下分型均以隆起型为主,差异具有统计学意义(P<0.05),病理类型均以腺瘤为主,差异具有统计学意义。(P>0.05)。老年组患者的整块切除率(95.7%比99%,...     

P38丝裂素活化蛋白激酶信号通路阻断对糖尿病鼠早期血视网膜屏障和视网膜节细胞的保护作用

目的　观察阻断p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对糖尿病早期Wistar大鼠血视网膜屏障（BRB）和视网膜节细胞（RGC）的保护作用。方法　将60只大鼠分为正常对照组及糖尿病组,每组各30只大鼠。对糖尿病组大鼠进行链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,血糖值＞16.7 mmol/L为模型建立成功的判断标准。正常对照组大鼠腹腔注射等量的枸橼酸钠溶液作为对照。采用IgG渗漏法量化BRB功能破坏和血管渗漏,免疫组织化学法检测视网膜上caspase-3和 血管内皮生长因子（VEGF）的荧光表达。糖尿病鼠建模后2周,对实验组行玻璃体腔注射p38 MAPK抑制剂 SB203580,注射后6周检测caspase-3和 VEGF的荧光表达,caspase-3免疫荧光染色法计数RGC凋亡数量。采用SPSS 13.0应用软件进行统计分析。结果　正常对照组大鼠中,IgG 染色局限于血管腔内,几乎没有渗漏的迹象。糖尿病鼠建模后8周,IgG渗漏明显增加。SB203580璃体腔注射6周后的糖尿病鼠IgG 渗漏减少明显。荧光免疫组织化学及相对定量分析结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后的糖尿病鼠视网膜上VEGF荧光表达呈下降趋势,VEGF相对荧光量从糖尿病鼠8周时较正常对照组高2.9倍减少到仅高于正常对照组1.8倍,两者比较差异有统计学意义（t＝5.203,P＜0.01）。caspase-3免疫荧光染色法RGC凋亡计数结果显示,SB203580玻璃体腔注射6周后,caspase-3阳性节细胞凋亡数与未注射SB203580相比明显减少,两者差异有统计学意义（t＝5.731,P＜0.01）。结论　p38 MAPK抑制剂 SB203580能够减轻糖尿病早期血视网膜屏障的破坏和视网膜节细胞的调亡,提示p38 MAPK信号通路在糖尿病早期对DR的发展起着一定的作用。      

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子血管再生机制的探讨

目的:评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(AMI)犬局部相关血 管生长因子表达与细胞增殖水平的影响,探讨bFGF血管再生治疗的可能机制。方法:将12只成年健康杂种犬 结扎左前降支(LAD)制作AMI模型。动物随机分为两组:激光心肌血运重建(TMR)组于AMI30min后行透壁 心肌打孔;bFGF组则于AMI30min后行非透壁心肌打孔,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶(FG)。 术后第8周,采用免疫组织化学染色和计算机形态学分析评价缺血心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)、转化生 长因子β1(TGF β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的变化。结果:免疫组织化学定量分析发现,bFGF组梗 死区心肌VEGF、TGF β1和PCNA染色的显色面积[(9.27±1.74),(9.82±0.99)与(32.11±5.78)μm3]均高于 TMR组[(5.65±0.99),(9.11±0.47)与(17.14±6.70)μm3](均P<0.05),bFGF组PCNA染色的平均吸收度 也高于TMR组(0.3696±0.0204与0.3043±0.0443,P<0.05)。结论:心肌内控制释放bFGF,能提高缺血心肌 局部相关血管生长因子(如VEGF、TGF β1等)的表达水平,增强细胞增殖,从而促进血管再生。     

家族性高胆固醇血症遗传筛查一家系

家族性高胆固醇血症（FH）是一种常见遗传病,以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高为特征,伴早发动脉粥样硬化性心血管疾病。该文报道FH的一家系,先证者系12岁女性患者,血浆LDL-C异常升高、有黄色瘤且早发冠心病,符合纯合子FH（HoFH）或复合杂合子FH（CHeFH）的临床表现。采用下一代测序技术对该家系成员进行...     

同种异体骨髓间质干细胞移植联合血管内皮细胞生长因子基因转染治疗心肌梗死

背景：骨髓间质干细胞和血管内皮细胞生长因子移植具有促进血管再生、改善心功能的作用，但是二者联合应用是否优于单独应用尚不清楚。目的：观察同种异体骨髓间质干细胞移植联合血管内皮生长因子基因转染对大鼠急性心肌梗死血管再生和心功能的影响。设计：大鼠骨髓间质干细胞培养采用单一样本观察；细胞移植和基因转染采用随机对照动物实验。单位：华中科技大学协和医院心内科，同济医学院心血管病研究所。材料：健康雄性Wistar大鼠94只。表达载体PAdTrack／VEGF165。方法：实验于2004—06／2005—06在同济医学院心血管病研究所实验室完成。①体外分离、纯化、培养大鼠骨髓间质干细胞，以5-溴-2’-脱氧尿苷标记细胞。②制备、抽提、纯化、鉴定质粒PAdTrack／VEGF165。③结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型2周后，随机将其分为4组，每组均为12只，干细胞＋质粒组、干细胞组、质粒组、对照组，分别进行心肌内大鼠骨髓间质干细胞移植和／或VEGF165。转染、DMEM注射。④4周后行免疫组织化学和超声心动图检查。主要观察指标：①各组大鼠梗死及缺血区免疫组织化学和苏木精-伊红染色检查。②血管计数。⑧超声心动图检查。结果：48只大鼠进入结果分析。①干细胞＋质粒组和干细胞组梗死及缺血心肌处可见大量5-溴-2’-脱氧尿苷标记的移植细胞，其中缺血心肌处部分移植细胞分化为血管内皮细胞并形成新生毛细血管。②Ⅷ因子染色阳性的新生血管密度分布为干细胞＋质粒组〉质粒组〉干细胞组〉对照组（P均〈0．01）。③细胞移植和基因转染治疗后室壁厚度和室壁运动幅度改善，射血分数值增加幅度为干细胞＋质粒组〉干细胞组〉质粒组〉对照组（P均〈0．01）。结论：同种异体骨髓间质干细胞移植联合血管内皮生长因子基因转染能进一步增强大鼠梗死缺血区血管再生、改善室壁厚度和心功能。     

超声心动图在倍频Nd:YAG/532激光心肌血运重建术实验研究中的应用

目的　应用超声心动图技术评价倍频Nd :YAG/5 3 2 (KTP)激光心肌血运重建术 (TMLR)对急性心肌梗死犬心脏功能的影响。方法　家犬 12条 ,随机分为TMLR组和对照组 ,每组 6条 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3月 ,以超声心动图经体表检测左室射血分数 (EF)、左室短轴缩短率 (FS)、室壁运动指数 (WMSI)、心输出量 (CO)作为左室收缩功能的指标。测量二尖瓣口舒张早期和舒张晚期血流速率 (Ve ,Va)及E/A作为左室舒张功能的指标。以局部室壁收缩增厚率 (ΔT)和心肌运动速率 (S、E和A峰 )代表梗死局部心肌的功能。结果超声心动图检查发现 ,反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标两组之间比较差异均无显著意义 (均P >0 .0 5 ) ;而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标 ,TMLR组明显好于对照组 ,两组之间差异有显著性意义 (均P <0 .0 5 )。结论　KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用 ,但对心脏整体功能则无明显作用     

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。     

经皮盲肠穿刺造瘘联合结肠镜切除结肠巨大息肉

胃肠道息肉,特别是大息肉因有恶变倾向,故主张早期切除.直径<2 cm的息肉,内镜下切除容易,但对直径>3cm或蒂部直径>1 cm的息肉,因其血管粗大,内镜下缺乏有效的阻断血供方法,而不能进行内镜下切除,一般均选择外科手术治疗[1].     

应用经胸冠状动脉血流显像技术评价支架术前后冠脉血流储备

目的采用经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流显像技术观察支架术前后冠状动脉血流速度的变化,评价其对冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法22例冠心病患者(男18例,女4例),平均年龄（53.2±6.7）岁。对狭窄的冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后各置入一枚支架。分别于木前、术后72h内采用经胸多普勒冠状动脉血流显像技术记录狭窄远端静息舒张期血流峰速(r-Vd)、注射潘生丁及等长握力实验时最大舒张期血流峰速(d-Vd)及CFR。结果22例患者行支架术均获成功,狭窄率由术前(83.5±8.9)%,降至术后(5.2±9)%(P<0.05)。20支冠脉获得理想多普勒频谱（检出率90.9％）;支架术后r-Vd较术前r-Vd有增加趋势,但无统计学意义;术后静脉注射潘生丁后最大d-Vd及CFR均较术前明显增加［（0.92±0.22)m/svs(0.52±0.18)m/s,2.94±1.16vs1.88±0.40,P均<0.01］。30％患者术后CFR仍<2.0,此组与CFR≥2.0患者组比较,支架术后r-Vd明显增高［(0.45±0.19)m/svs(0.27±0.12)m/s,P<0.05］。少数患者(约18%,4／22)术前出现心绞痛,头昏等不适,静注氨茶碱或(和)含化硝酸甘油可迅速缓解。结论支架术能明显增加冠状动脉血流储备。采用经胸多普勒冠脉血流显像技术结合潘生丁、握力试验是一可行的无创性评价冠心病患者冠脉血流储备及介入治疗疗效的新方法。