自制压迫止血卷预防肝衰竭患者PICC置管术后出血的效果

目的 观察自制压迫止血卷用于预防肝衰竭患者PICC置管术后出血的效果.方法 120例行PlCC置管肝衰竭患者随机分为观察组和对照组,每组60例,PICC置管成功后对照组采用纱布加压止血72h,观察组采用自制压迫卷加压止血72h,观察2组出血情况.结果 肝衰竭患者PICC术后中重度渗血率观察组为8.7%,对照组23.3%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 自制压迫卷预防肝衰竭患者PICC置管术后72 h出血效果明显.     

失血性休克与肠道屏障功能障碍

失血性休克是临床上常见的危重症之一.在临床救治中,对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心,但对肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视,甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡或缺血性结肠炎,胃肠道便平安无事.实际上,绝大多数失血性休克可造成患者肠道黏膜屏障功能的损害,导致肠道内的细菌移位和内毒素吸收,引起全身炎症反应综合征(systemic infiammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].     

以新生儿TSH水平评价人群碘营养状况

在不同年龄人群中,胎儿对碘缺乏最为敏感,在轻度缺碘尚未影响到甲状腺功能时,ＴＳＨ即可轻度升高。在非缺碘地区,９７％以上的新生儿ＴＳＨ值＜５ｍＵ／Ｌ,随着一个地区缺碘程度的加重,新生儿ＴＳＨ的分布向高值方向偏移。因而测定新生儿脐带血ＴＳＨ水平,按每５ｍＵ／Ｌ为组距分组,计算各组的频数分布,即可可靠地反映该地区碘缺乏的程度［１］。我们测定了天津市３００例新生儿的ＴＳＨ水平,并对其中１５４例同时进行了甲状腺素（Ｔ４）测定,结合天津市区居民饮水中碘含量及儿童尿碘和甲状腺肿大率等指标,对我市总体碘营养状况…     

缺氧诱导因子在肺发育及肺疾病中的研究进展

缺氧诱导因子是细胞在低氧条件下产生的具有转录活性的核蛋白,调节着低氧应激下上百种基因的表达.近年来,对于缺氧诱导因子在肺内作用的研究日趋完整.该文就缺氧诱导因子的生物学特点及其在肺发育和肺疾病,包括肺动脉高压、肺癌和肺损伤中作用的研究进展作一综述.     

MODS并发急性肾损伤相关临床因素探讨

目的:观察ICU病房多器官功能障碍综合征(MODS)并发急性肾损伤(AKI)的患者,探讨AKI与各脏器功能障碍之间的关系及相关危险因素。方法:ICU病房收治的84例MODS的患者,分为非急性肾损伤组(NO-AKI组,56例)和急性肾损伤组(AKI组,28例),观察不同分组患者的预后,AKI与各脏器功能的关系,以及机械通气、完成早期目标性液体复苏、院内感染、消化道出血并发症对AKI的影响。结果:AKI组入院APACHEⅡ评分明显高于NO-AKI组:AKI组住院期间各脏器功能最差指标与NO-AKI组比较:谷丙转氨酶、白细胞、血糖明显升高,格拉斯哥昏迷评分偏低,氧合指数(PaO2/FiO2)、白蛋白、血小板水平低于NO-AKI组,有统计学差异;休克指数(脉搏/收缩压)、总胆红素较NO-AKI组升高,但未见统计学差异;AKI组机械通气、院内感染、消化道出血的发生率明显高于NO-AKI组;Kendall's相关分析显示院内感染的发生与RIFLE分级具有明显的正相关关系,发生迟发性肾损伤与机械通气、院内感染、消化道出血有正相关关系,而与是否完成早期目标性液体复苏、胰岛素强化治疗有负相关关系,但未见统计学意义。结论:合并AKI的MODS患者死亡率增加,防治呼吸衰竭、消化道出血、院内感染可能有利于降低肾损伤的程度,改善其它脏器的功能对急性肾损伤的治疗有重要意义。     

注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸与注射用头孢哌酮舒巴坦钠存在配伍禁忌

注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸(商品名:喜美欣)为白色冻干块状物,适用于治疗肝硬化前和肝硬化所致肝内胆汁淤积以及治疗妊娠期肝内胆汁淤积;注射用头孢哌酮舒巴坦钠为白色粉末,属抗菌类药物,适用于敏感菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、败血症及其他生殖系统感染.在临床输液过程中发现这2种药物存在配伍禁忌,现报道如下.     

ICU病房医院获得性急性肾损伤相关临床因素的探讨

目的探讨ICU病房医院获得性急性肾损伤（AKI）相关的危险因素、临床特点及预后。方法回顾分析我院ICU病房48例行肾脏替代治疗（RRT）的合并多器官功能障碍综合征（MODS）的AKI患者,以AKI发生时间分为医院获得性AKI组（HA-AKI）（13例,入院时肾功能正常,入院48h后发生AKI）和社区获得性AKI组（CA-AKI）（35例,入院时即存在或48h内发生AKI）。观察比较两组在一般情况、脏器衰竭、机械通气、肾脏替代治疗（RRT）及预后的不同。结果HA．AKI组平均年龄大于CA．AKI组（P=0．022）,CA-AKI组前三位原发病分别为严重感染（42．8％）、慢性肾脏疾病（CKD）并发AKI（11．4％）及多发伤（不伴头外伤）（8．6％）,HA-AKI组严重感染仍占首位（30．8％）,其次为脑卒中（23．1％,P=0．024）、多发伤伴头外伤（15．4％,P=0．018）及消化道出血（15．4％）;HA-AKI组发生4个以上脏器功能衰竭占84．6％,明显高于CA-AKI组65．7％（P=0．000）;HA．AKI组第1天血钠（P=0．036）及HC03水平（P=0．001）明显高于CA-AKI组,且尿量偏多（P=0．046）;HA-AKI组尿素氮（BUN）进行性增高,到第7天BUN水平明显高于第1天（P=0．015）,而CA-AKI组患者入院后7d内Cr及BUN变化不明显,但第7天血钠有所升高（P=0．023）、HCO,改善（P=0．030）;虽然HA．AKI组入院24hAPACHEⅢ评分明显低于CA-AKI组[（53．2±22．8）分与（89．1±25．7）分,P=0．000）,住院时间、ICU住院时间及机械通气时间较CA-AKI组明显延长（P〈0．05）,但两组患者行RRT治疗次数、转归及肾功能恢复情况比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论入院24hAPACHEⅢ评分不能准确反映合并HA-AKI的MODS患者的预后,HA-AKI在年龄、原发病、脏器功能改变等方面与CA-AKI明显不同。     

热射病早期肠屏障功能损害与炎症反应因子的相关性

目的通过研究重症中暑热射病患者肠屏障功能、炎症因子水平、免疫细胞变化规律,以判断其对临床预后的作用。 方法收集上海市第一人民医院重症医学科2017年6至8月收治的14例重症中暑热射病患者,根据发病至就诊时间是否大于3 h将其分为早期就诊组（7例）和晚期就诊组（7例）,监测其肠屏障功能、炎症因子水平、免疫细胞水平等,并进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,比较2组肠屏障功能、炎症因子、免疫细胞等指标差异,评价其在热射病监测中的价值。 结果晚期就诊组比早期就诊组入院平均动脉压低［（73.28±7.49）mmHg vs（90.23±16.25）mmHg,P=0.028,1 mmHg=0.133 kPa］,急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE Ⅱ）评分、病死率、白介素（IL）-2受体、IL-6、IL-8、IL-10高［APACHE Ⅱ评分：（25.71±3.04）分vs （20.14±2.91）分,P=0.004;病死率：28.6% vs 0,P=0.000;IL-2受体：（738.00±197.40）U/ml vs （159.80±67.79）U/ml,P=0.025;IL-6：（380.10±401.90）pg/ml vs（6.72±3.38）pg/ml,P=0.049;IL-8：（2850.51±3512.88）pg/ml vs （33.35±28.27）pg/ml,P=0.023;IL-10：（497.20±470.60）pg/ml vs（41.55±66.47）pg/ml,P=0.043］,差异具有统计学意义（均P<0.05）;IL-10对肝功能损伤判断的ROC曲线下总面积为0.893,在最佳诊断界点为92.5时敏感度和特异度分别为71.4%和100.0%。 结论热射病发病3 h内就诊预后较好,IL-6是判断重症中暑热射病临床危重程度的良好指标,IL-10可能可以作为热射病预后肝功能损伤的预警指标。     

百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 探讨百草枯中毒大鼠肺组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的表达变化。方法 将96只健康SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组和染毒组,染毒组按50 mg/kg将20％百草枯(paraquat,PQ)用生理盐水稀释到1 mL一次性灌胃染毒灌胃后0,2,6,12,24,48,72 h及120 h分别收集动脉血做血气分析,肺组织切片做HE染色,Masson染色及免疫组化标记HIF-1α。数据收集后两组之间比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),相关分析采用Pearson相关分析。结果 PQ中毒后2h大鼠肺组织的HIF-1α及胶原的表达即明显升高,低氧血症则在中毒后72 h出现。动脉血氧分压与HIF-1α阳性面积/细胞数无显著相关(r=-5.24,P＞0.05)。Masson染色阳性面积/细胞数与HIF-1α阳性面积/细胞数(r=0.819,P＜0.05)呈显著相关。动脉血乳酸与HIF-1α阳性面积/细胞数(r=0.761,P＜0.05)呈显著相关。结论 PQ中毒可上调大鼠肺组织的HIF-1α蛋白,且这一变化可能不是由低氧血症介导的。     

急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.