早龄患过消化不良症的初胎母牛的生产性能

本试验的目的是研究早龄患过消化不良症的初胎母牛的生产性能。为进行试验,选用了草原红牛母犊,分两组,每组25头。对照组是没患过消化不良症的犊牛,试验组是出生头几天就患过消化不良症的犊牛。两组犊牛在试验期由专人管理,试验期的日粮也是平衡的。畜牧和兽医统计材料用电子计算机做了生统上的处理。 已查明,试验组犊牛在生长发育方面大大地落后于对照组犊牛(表1)。对照组母犊     

长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌湿重和Hsp72表达的影响

目的:探讨长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌适应能力与热休克蛋白72(Hsp72)表达的影响。方法:36只雄性2月龄SD大鼠随机分成6组:6、7、8周三组安静组(n=4)和6、7、8周三组训练组(n=8)。各训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练,每周6天。按分组分别在第6、7、8周末次力竭游泳后记录训练组力竭运动时间,36小时后处死大鼠测定其血清肌酸激酶(CK)浓度及同侧比目鱼肌、红腓肠肌和白腓肠肌湿重和Hsp72蛋白含量。结果:(1)训练组大鼠力竭时间逐周下降(P<0.05),第8周降到最低;血清CK虽有逐周增加的趋势,但无统计学意义;6、7、8周训练组大鼠比目鱼肌湿重有渐增趋势,红腓肠肌和白腓肠肌湿重的变化趋势由减少、不变到增加。(2)6和7周训练组比目鱼肌Hsp72表达与安静组相比无显著性差异,第8周训练组显著低于安静组(P<0.05);6、7和8周训练组红腓肠肌Hsp72表达较安静组分别增长133%、214%、157%,有统计学意义(P<0.01),各训练组间无显著性差异;7周训练组白腓肠肌Hsp72表达显著高于6周训练组(P<0.01),而8周训练组与其它两训练组比较无显著差异。结果表明:长期力竭性游泳训练导致大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力不同,不同类型骨骼肌Hsp72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力变化,提示骨骼肌运动适应能力与其Hsp72表达变化可能有关。     

运动对结蛋白的影响

大量的形态学研究表明离心运动会诱导骨骼肌损伤。肌原纤维Z线和结蛋白(desmin)细胞骨架破坏是在离心收缩后的损伤肌纤维中观察到的典型特征[1,2]。本文分析了运动对细胞骨架蛋白———desmin的影响,并从desmin角度讨论了离心运动造成骨骼肌损伤的可能机制。1Desmin———骨骼肌中最主要的细胞骨架蛋白desmin(来自于希腊语,连接之意)于1976年被命名,分子量为52~53kDa,是骨骼肌、平滑肌和心肌中主要的中间纤维蛋白。免疫组化研究表明[3]:肌肉横向切片中,desmin呈现网状形式,主要分布在胞浆。纵向切片中,desmin呈规则排列,成狭长、珠状横带…     

前牙冠根折再接的治疗修复探讨

目的：探讨前牙冠根折再接的治疗修复方法及预后，方法：利用自体牙，经牙冠防变色处理，断端预各以及常规的技术处理再接修复患牙，结果：随访3年以上36例患者46颗患牙，治疗修复有效率为91．3％，其中31颗无松动，色泽正常，有良好的牙龈上皮附着。结论：此类患牙经再接术多数可以保留。     

核纤层蛋白Lamin A的结构及功能和代谢特征

Lamin A是细胞核内重要的骨架蛋白,对维持细胞的形态结构具有重要作用.文章综述了LMNA基因在染色体的位置,lamin A蛋白质的形态、结构;LMNA基因不同位点的突变和缺失时机体产生的不同疾病:核纤层蛋白lamin A参与成肌细胞的分化作用功能:Caspase-6可促进核纤层蛋白lamin A的裂解以及NFAT5可能促进lamin A的表达等调节作用.     

一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化

目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响。方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动1小时后1小时组、运动1小时后2小时组、运动1小时后6小时组,每组6只。运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时。运动后按每组规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果:(1)运动(0.5小时和1小时)后即刻和运动1小时后6小时大鼠腓肠肌3-MH含量显著高于安静对照组(P<0.01),其中运动0.5小时即刻值最高。(2)运动0.5小时即刻、运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性显著高于安静对照组(P<0.05)。(3)运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),其它时间点却低于安静对照组。结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控。