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31.
目的:观察急性离心运动后恢复期大鼠骨骼肌微管形态变化及自噬体降解特征.方法:SD大鼠随机分为安静组、急性离心运动组,于运动后0h、12h、24h、48h、72h取材.分离单根肌纤维检测微管形态,Western Blot检测LC3、p62蛋白表达,腹腔注射秋水仙碱检测恢复前期(12h内)骨骼肌自噬流.结果:①急性离心运动... 相似文献
32.
目的:探讨一次性离心运动对大鼠骨骼肌肌力和收缩蛋白myosin,细胞膜骨架蛋白dystrophin、a-DG、-DG,细胞外基质蛋白laminin-2、collagen IV表达的影响,以及上述蛋白与骨骼肌收缩力和拉断力的相关关系。方法:42只雄性Wistar大鼠分成对照组(n=6)和运动组(n=36)。运动组大鼠进行一次性离心运动,坡度为-16°,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组。分别于运动后即刻、4小时、24小时、48小时、72小时、7天,将大鼠腓肠肌在半离体状态下固定于微型材料实验机,用电刺激法测试大鼠腓肠肌收缩力,然后测拉断力,后取材测试血清CK、LDH,用免疫组化法测定大鼠腓肠肌myosin、dystrophin、-DG、-DG、laminin-2、collagen IV蛋白和laminin-2基因表达。结果:一次性离心运动后即刻,大鼠血清CK和LDH与对照组相比均有显著性增加(P<0.05)。一次性离心运动后即刻和48小时,大鼠腓肠肌收缩力与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时拉断力与对照组相比显著下降(P<0.05)。收缩力与拉断力呈正相关(r=0.501,P<0.01);一次性离心运动即刻laminin-2基因表达与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时laminin-2蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05)。骨架蛋白含量与大鼠腓肠肌收缩力无相关关系,laminin-2蛋白含量变化与大鼠腓肠肌拉断力呈负相关(r=-0.727,P<0.01)。结论:(1)一次性离心运动致骨骼肌损伤,收缩力下降和肌肉损伤有关。(2)大鼠腓肠肌的材料力学特性在一次性离心运动后24小时最弱。(3)大鼠腓肠肌收缩力和骨架蛋白变化无相关关系。(4)大鼠腓肠肌拉断力在一次性离心运动后和laminin-2蛋白含量高度负相关,其内在机制值得进一步探讨。 相似文献
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临床上牙体缺损的修复体有:银汞合金修复体、树脂修复体、水门汀修复体,还有树脂桩冠、锤造全冠、树脂贴面等.修复中除了保证洞型(或基牙)的设计与制备的规范化外,修复体的优劣直接影响到牙体、牙周、颌的健康.笔者发现在临床上仍有很多不良修复体,并对修复体悬突现象进行调查分析,以期引起口腔科临床医师的注意. 相似文献
34.
阿尔茨海默病(AD)与帕金森病(PD)病是严重威胁老年人健康的最常见神经退行性疾病,其涉及多种生理代谢异常:线粒体功能损伤、Ca2+稳态失调、氧化应激、错误折叠蛋白聚集、自噬和炎症,然而,此类疾病的发病机制仍没有被明确阐明,导致其治疗水平停滞不前.近年来研究发现,同时影响线粒体与内质网功能的特殊结构线粒体相关内质网膜(... 相似文献
35.
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文题释义:
微管蛋白:由tubulin组成微管的蛋白质称为微管蛋白。微管蛋白是球形分子,有两种类型:α微管蛋白(α-tubulin)和β微管蛋白(β-tubulin),这两种微管蛋白具有相似的三维结构,能够紧密地结合成二聚体,作为微管组装的亚基。α亚基由450个氨基酸组成,β亚基是由455个氨基酸组成,它们的相对分子质量约55 000。
运动负荷:又称生理负荷,是指人做练习时所承受的生理负荷。运动负荷包括运动量和运动强度两个方面。大负荷运动尤其是离心运动,可诱导细胞骨架蛋白解聚或降解,致使肌纤维超微结构改变,收缩蛋白结构破坏,影响肌肉的收缩活动。摘要
背景:大负荷运动可诱导骨骼肌骨架蛋白的解聚或降解,改变骨骼肌的超微结构,影响骨骼肌的收缩活动。
目的:观察大负荷运动和针刺对骨骼肌微管的影响,并探讨运动和针刺在骨骼肌损伤和修复中的作用及其机制。
方法:选用8周龄SD雄性大鼠138只,分为一次性运动组114只和长期训练训练组24只。一次性运动组又分为4个亚组:安静对照组6只、运动组36只、针刺组36只和运动针刺组36只。一次性运动实验是大鼠完成一次中大强度下坡跑运动,在运动后施以针刺,根据运动和/或针刺后0,6,12,24,48和72 h点取材。长期训练实验是大鼠完成为期3周的下坡跑训练,并在每次运动后施以针刺,最后一次训练后的24 h取材。方法检测各组比目鱼肌α-tubulin和微管结合蛋白4的蛋白表达。
结果与结论:①一次运动后:α-tubulin蛋白表达一过性表达下调,微管结合蛋白4蛋白表达一过性表达上调;②一次运动后针刺:减小了α-tubulin和微管结合蛋白4蛋白表达的变化量;③3周训练后:α-tubulin蛋白表达有升高趋势,微管结合蛋白4蛋白表达显著下调,针刺的干预显著减小了微管结合蛋白4蛋白表达的变化量;④结果显示:大负荷运动可诱导骨骼肌微管解聚,而针刺干预可缓解微管的损伤。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程ORCID: 0000-0003-1560-1194(刘晓然) 相似文献
36.
目的:研究骨骼肌蛋白质在去负荷萎缩及再负荷恢复过程中的变化。方法:24只SD大鼠随机等分为对照组、去负荷2周组和去负荷2周后自然恢复2周组。去负荷方式为尾部悬吊。采用2D电泳分析各组大鼠股直肌蛋白表达差异。结果:与对照组相比,去负荷2周组有21个蛋白发生显著变化。收缩蛋白如肌球蛋白轻链1、肌球蛋白调节轻链2、原肌球蛋白、原肌球蛋白表达下调,而肌球蛋白轻链3型及肌动蛋白表达上调;与糖酵解相关的蛋白(烯醇酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶)及肌酸激酶M链表达上调;应激蛋白中有4种热休克蛋白(p20,Hsp27,Hsp 6,B-晶体蛋白)表达上调。恢复2周组有原肌球蛋白链、肌球蛋白轻链3型、肌球蛋白调节轻链2型、肌动蛋白、磷酸丙糖异构酶、-烯醇酶、肌酸激酶、B-晶体蛋白等恢复到对照组水平。结论:肌原纤维中降解酶、代谢调节酶的变化可能导致骨骼肌去负荷萎缩。 相似文献
37.
骨骼肌纤维类型及其表达的专一蛋白同功型的多样性,是骨骼肌功能和适应性的结构和分子基础.肌球蛋白重链同功型被认为是决定肌纤维快、慢类型的主要因素,已成为区分肌纤维类型和研究肌适应性的分子标志.运动可以导致肌球蛋白重链不同亚型之间的转变.本文就肌球蛋白重链与骨骼肌纤维类型的关系,以及不同运动模式对骨骼肌纤维肌球蛋白重链同功型转变的影响作一综述. 相似文献
38.
目的 研究VEGF、iNOS和eNOS在唇癌的表达及其相关性 ;研究NO和VEGF的相互作用及在促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组化方法检测 4 2例唇癌标本VEGF、iNOS和eNOS的表达及分布。结果 4 2例唇癌组织中 ,表达iNOS的为 6 6 6 7% ,表达eNOS的为 73 81% ,表达VEGF的占 6 1 90 %。VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 (P <0 0 1) ,VEGF与eNOS的表达无明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 VEGF与iNOS的表达具有明显相关性 ,iNOS在VEGF的生成和发挥过程中起重要作用。 相似文献
39.
新型直丝弓托槽定位器的开发研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的开发一种适合于直丝弓托槽的定位器,为其精确定位提供测量工具。方法定位器由3.0mm×6.0mm不锈钢制成,先将不锈钢弯成规定的形态,然后采用数控机床机械加工,以线切割方式,一次整体加工成形,经打磨、电化学抛光处理,使其表面光洁。定位器分为3部分:中间直柄部、远离牙弓的弯曲部及反向的测量弯头。定位器全长146mm,直柄部与弯曲部呈145°夹角,弯曲部分测量弯头为105°夹角,定位器弯头由牙合向置入端与槽沟置入端组成,牙合向置入端长10mm,厚2mm,槽沟置放端长2mm,厚0.4mm。定位器一套由8根组成,其测量范围在2.0~5.5mm之间,反映不同的牙合缘至槽沟中点的垂直距离。结果新型直丝弓托槽定位器可用于确定直丝弓托槽的垂直位置。结论新型直丝弓托槽定位器结合个体直丝托槽定位表,可明显提高托槽垂直置入的精度。 相似文献
40.
目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。 相似文献