绝经后妇女骨质疏松性骨折易发因素的流行病学研究

目的 探讨绝经后妇女骨质疏松性骨折的分布特征和易发因素。方法 以社区50-69岁绝经1年以上妇女为研究对象,问卷调查危险因素,双能X线骨密度仪测量骨密度(Bone MineralDensity,BMD),胸腰椎侧位X摄片分析椎体骨折,结合病史问询调查骨折发生。结果 绝经后妇女骨质疏松性骨折的发生率随年龄和绝经年限的延长而上升,尤其是绝经后的15-20年,骨质疏松性骨折的发生率明显升高。至少有一处以上骨折的绝经后妇女较无骨折妇女的年龄大、绝经年龄早、绝经年限长、生育次数多、哺乳月份长(P<0.01)。结论 绝经早、生育胎数多、哺乳时间长等因素是绝经后妇女骨质疏松性骨折的重要危险因素,可作为骨折高危人群的筛选指标以及制定相应干预措施的依据。     

不同剂量γ射线对肾小管上皮细胞增殖与功能的影响

目的研究受不同剂量γ射线照射后,原代培养肾小管上皮细胞增殖和功能的改变情况。方法机械过滤加酶消化法分离培养肾小管上皮细胞,以01、、51、0 Gyγ射线照射细胞,MTT法测定细胞的增殖,RT-PCR法分析基因mRNA表达,Western Blot法检测相关蛋白的表达。结果肾小管上皮细胞受1 Gyγ射线照射后对数生长期延迟,受5 Gy1、0 Gyγ射线照射后不出现对数生长期。受1 Gy、5 Gy1、0 Gyγ射线照射的肾小管上皮细胞Na ,K -ATP酶、1α羟化酶、24羟化酶mRNA表达明显降低,TGF-βmRNA和蛋白质表达明显升高。受1Gy射线照射后OPN蛋白量提高,而受5 Gy、10 Gy照射后OPN蛋白量降低。结论不同剂量γ射线可明显抑制肾小管上皮细胞的增殖,促使肾小管上皮细胞向成纤维细胞转化,并通过增加TGF-β的分泌促进纤维蛋白等基质蛋白在细胞外的堆积,这种作用存在明显的剂量依赖关系。     

老年人血小板聚集功能、颗粒膜蛋白及电泳率测定的研究

本文对健康青壮年、老年人血小板功能、颗粒膜蛋白-140及电泳率进行测定,研究老年人血小板功能的变化。结果表明,老年人血小板1、3、5分钟聚集率及最大聚集率明显高于青壮年组(P<0.001),颗粒膜蛋白-140数量显著增多(P<0.05),而老年人血小板电泳率明显降低(P<0.001)。结论认为老年人的上述改变可能与老年人易形成血栓及其并发病的发生有关。     

成骨细胞的增龄性改变

老年人骨质疏松症的主要原因与增龄过程中成骨细胞骨形成与破骨细胞 (osteoclast,OC)骨吸收二者之间的动态平衡失调有关 ,其中 ,成骨细胞骨形成功能的衰老退行性改变是一关键因素〔1〕。近年来随着对骨质疏松症发病机制研究与临床防治药物研究的不断深入 ,对增龄性成骨细胞骨形成功能减退机制的研究日益引起重视〔2〕。成骨细胞的增龄相关改变包括形态、增殖能力、合成功能以及对各种生长因子与激素的反应能力等方面的改变。我们就这一方面的内容作一综述。　　一、成骨细胞的数量减少与增殖能力降低　　成骨细胞数量减少与增殖能力降低是…     

体外培养人成骨细胞随供体的增龄而改变

目的　观察体外培养的不同年龄组人成骨细胞形态、增殖与功能改变。方法　选取≤5岁 ,30～ 4 0岁 ,5 0～ 6 0岁和≥ 70岁四个年龄组的髂骨、股骨近端或股骨颈松质骨进行培养。培养期间应用相差倒置显微镜活体观察与碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的生物学特性。一代成骨细胞生长至汇合时消化计数继续培养 ,二代成骨细胞分别于培养 1天 ,5天检测细胞增殖率 (MTT法 ) ,5天时检测碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,14天时送电镜室进行透射电镜观察。结果　活体观察提示成骨细胞随增龄其胞体增大、变薄、空泡增多、突起拉长 ,汇合时趋向于长梭形 ,各年龄组成骨细胞碱性磷酸酶染色均呈阳性反应 ;电镜观察提示成骨细胞随增龄变得瘦长、细胞器减少、高尔基体不发达、糖原增多并呈堆积现象、溶酶体增多、出现空泡 ,细胞核内异染色质增多。成骨细胞生长至汇合时的细胞数与MTT相对比值随增龄而降低 (P <0 .0 1) ;ALP活性随增龄呈增高趋势 ,但差异无统计学意义。结论体外培养不同年龄组人成骨细胞的形态与增殖能力随年龄增加而发生衰老改变     

老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考

以往20～30年中骨质疏松症的治疗主要是抑制破骨细胞骨吸收,如双膦酸盐、降钙素和雌激素等一类药物,这些药物由于降低骨重建空间和延长骨矿化时间,对绝经后骨质疏松症可一定程度地增加骨密度和减少骨折危险性。然而抗骨吸收药物对老年骨质疏松症的治疗效果不尽理想,其原因除与老年人骨量丢失和骨结构改变程度较重有关外,还与对老年骨质疏松症的骨细胞病理特点认识尚不十分清楚,因而临床治疗缺乏老年人用药特点有关。近10多年来,本实验室以骨细胞衰老生物学为主要研究方向,对增龄过程中成骨细胞骨形成功能和破骨细胞骨吸收功能的变化规律作了…     

体外培养人成骨细胞OPG、ODF基因表达与增龄相关

选择≤ 5岁 ,3 0～ 40岁 ,5 0～ 60岁 ,≥ 70岁四个年龄组的松质骨进行成骨细胞培养 ,第二代细胞培养至 14天用RT PCR检测骨保护蛋白 (OPG)、破骨细胞分化因子 (ODF)基因表达 ,结果显示不同年龄组人成骨细胞OPGmRNA、ODFmRNA表达量与年龄明显相关     

rhPTH_((1-34))治疗OVX大鼠骨质疏松延后效应的初步研究

目的观察重组人甲状旁腺激素(134)[rhPTH(134)]对卵巢摘除(OVX)大鼠骨质疏松症的治疗作用及停药后效应。方法应用双侧卵巢摘除方法建立模拟绝经后骨质疏松大鼠模型;给予皮下注射20μgkgdrhPTH(134)治疗8周,观察其骨量、骨生物力学、骨小梁形态计量及骨代谢相关血、尿生化指标,综合评价PTH对模型大鼠的治疗效果;同时观察停药8周后上述指标的变化。结果外源性PTH(134)治疗能显著增加模型大鼠的骨量、骨力学性能,改善骨微结构、增加骨转换。用药组的骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷、腰椎骨小梁百分面积显著高于对照组(P<0.05～0.001);血ALP(P<0.05～0.01)与尿Pyd(P<0.05)保持高水平;PTH停药8周后大鼠股骨与腰椎骨密度、股骨三点弯曲与腰椎压缩最大载荷及腰椎骨小梁百分面积均较停药前显著降低(P<0.05～0.001),但仍显著高于OVX对照组(P<0.05～0.001)。结论外源性PTH(134)可显著增加OVX大鼠的骨量,提高骨力学性能,改善骨微结构,对卵巢摘除诱导的大鼠骨质疏松具有明显治疗作用;停药后出现骨量的快速丢失,骨力学性能下降等变化,但仍显示出其对OVX大鼠骨骼的保护作用。