大鼠骨髓间充质干细胞定向诱导分化为脂肪细胞的实验研究

骨髓中除了造血干细胞外，还有一类来源于中胚层未分化的骨髓间充质干细胞（marrow mesenchymal stemcells，BMSCs），其体外培养增殖迅速，不同条件下可以分化为成骨细胞、软骨细胞、肌细胞、成纤维细胞、脂肪细胞等多种组织细胞。近来研究发现骨质疏松，激素性骨坏死等疾病中骨髓脂肪细胞形成增加，脂肪细胞来源于脂肪前体细胞，脂肪前体细胞又是由间充质干细胞分化而来。本研究建立体外诱导BMSCs分化为脂肪细胞方法，旨在为骨质疏松，激素性骨坏死，肥胖症等疾病的发病机制及防治药物研究提供细胞模型。     

补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态

目的 探讨补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组(n=10),分别为假手术组(灌服1%纤维素90 d)、模型组(以50 Gy γ射线局部照射大鼠卵巢建立卵巢辐射损伤模型,1%纤维素灌服90 d)、尼尔雌醇组(造模后给予尼尔雌醇灌胃90 d)和补肾富钙中药组(造模后给予补肾富钙中药灌胃90 d).各组大鼠于处死前第14天和第4天分别腹腔注射盐酸四环素(30 mg/kg)进行标记,处死后取右侧股骨组织和L4腰椎组织分别进行骨组织形态计量和扫描电镜观察.结果 与模型组比较,补肾富钙中药组和尼尔雌醇组的骨小梁体积显著增加,骨吸收表面减少;尼尔雌醇组的骨形成表面和矿化沉积率下降,但在补肾富钙中药组则无显著变化.扫描电镜观察显示,模型组骨小梁变细、中断、排列稀疏,而补肾富钙中药组和尼尔雌醇组上述变化较轻微.结论 补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松.     

尼莫地平对体外培养成骨细胞的影响

目的 观察尼莫地平对体外培养成骨细胞的作用.方法 在新生SD大鼠头颅骨第2继代成骨细胞(OB2)培养液中分别加入不同浓度(10-1～10 9g/L)尼莫地平,分别观察OB2的增殖功能(用波长570nm处OD值表示),分化功能(用碱性磷酸酶ALP活性表示)和矿化功能(用矿化结节数量/视野表示).结果 增殖功能OD值为0.12±0.01～0.41±0.04;ALP活性为0.09±0.01U/mg蛋白质;矿化结节数量/视野为1.3±0.9个.结论 与对照组比较,尼莫地平各浓度对OB2的增殖、分化和矿化功能作用各异.当尼莫地平浓度为10 6g/L时,对OB2的增殖和分化功能具有刺激作用,对OB2的矿化功能具有显著的抑制作用;当浓度升高(10-2g/L)时,对OB2的增殖功能具有明显的抑制作用;当浓度降低(10 8g/L)时,对OB2的增殖功能失去作用.     

富钙补肾中药对卵巢摘除大鼠骨质疏松的防治作用

目的研究补肾中药何首乌、紫河车、珍珠对骨质疏松的改善作用。方法应用卵巢摘除方法，以骨量、骨抗弯力和骨病理形态计量学为指标，制作大鼠骨质疏松模型。结果骨钙含量明显高于不用药组，股骨骨密度和抗弯力增加，椎体和胫骨骨小梁面积明显增加。结论补肾中药何首乌、紫河车、珍珠对雌激素不足造成的骨质疏松有较好防治作用。     

由胎鼠头盖骨培养骨细胞的实验技术和细胞形态观察

应用Ⅱ型胶原酶,37℃振荡60min(2次)消化分离胎鼠头盖骨,可获得25×10~5细胞。每瓶接种1×10~5细胞,经10％FBS-EMEM在37℃,5％CO_2培养箱中培养,获得生长理想的成骨细胞。细胞形态呈三角形、多角形和立方形。细胞膜碱性磷酸酶反应阳性。电镜X线分析显示含有一定量的钙。     

破骨细胞体外培养生存数的观察与鳗鱼降钙素的影响

应用改良的Ｆｅｎｔｏｎ方法由出生２４小时内的新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠分离破骨细胞（ＯＣ）培养于盖玻片与骨片上，并应用改良的ＶａｎＤｅＷｉｊｎｇａｅｒｔ和Ｍｏｓｔａｆａ方法对培养在骨片上的ＯＣ进行ＴＲＡＰ染色，观察体外培养ＯＣ的形态与生存时间。培养于骨片上的ＯＣ生存时间可长达２４０小时。１×１０（－９）ｍｏｌ／Ｌ鳗鱼降钙素能明显减少体外培养的多核ＯＣ生存数，但对单核前ＯＣ数没有明显影响     

基础与临床相结合，推进老年骨质疏松症防治的研究

随着世界人口结构的老龄化，骨质疏松症已成为全球公众关注的公共卫生热点。我国目前60岁以上老年人已有1．1亿多，并以3％的速度增长，是世界上老年人口最多的国家，占全世界老年人口的1／5，和亚洲老年人口的一半。上海是我国第一个进入老龄化的城市，预计到2025年每3人中就有一个老年人。在老龄社会中，骨质疏松症是威胁老年人健康长寿而需要特别重视的一种老年病，因为骨质疏松     

大鼠破骨细胞数量和功能的增龄性变化

目的　探讨大鼠破骨细胞生物学功能的增龄变化规律。　方法　SD大鼠以月龄划分为 7组 :<2 4h及 1、3、7、12、16和 18月龄组 ,由大鼠腰椎椎体分离破骨细胞体外培养 ,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色、吸收陷窝定量分析技术和RT PCR等手段 ,比较各组大鼠破骨细胞的数量、骨吸收功能和功能酶转录水平的变化。　结果　多核破骨细胞数量呈双峰样改变 ,峰值分别为 3月龄的113～ 132个 /孔和 16月龄的 10 6～ 14 7个 /孔 ;细胞丰度于 3月龄后开始减低 ,16月龄有小幅反弹 ,由12月龄的 8%～ 9%升高至 12 %～ 35 % ;融合指数与月龄呈正相关 (r =0 73～ 0 85 ,P <0 0 5 ) ;吸收陷窝面积 3月龄后持续缩小 ;组织蛋白酶K、质子泵 116亚基mRNA水平由 3月龄峰值缓慢下调 ,基质金属蛋白酶 9转录水平维持恒定。　结论　破骨细胞数量和功能随增龄呈现阶段性特征 ,骨吸收存在 3、16月龄的 2次活跃 ,第 2次激活的特点和机制有待进一步研究。     

急性放射损伤早期血小板聚集反应与花生四烯酸代谢的激活

本文报道8.0～8.5Gyγ线全身照射对大鼠血小板聚集率及血小板,血管内皮细胞花生四烯酸代谢的影响。发现8.0Gy照射后4小时及l天,血小板聚集率增高,聚集速度加快,血浆TxB₂水平明显增高,而6-酮-PGF,a水平于照后4小时增高,照后一天恢复至对照水平。生物测定法测定的结果表明,8.5Gy照射后4小时及1天,大鼠血小板对外源性花生四烯酸的转化能力明显增强。本文认为血小板花生四烯酸代谢激活是急性放射损伤早期血小板高聚性改变的重要原因之一。     

老年男性2型糖尿病及糖尿病肾病患者的骨密度及骨代谢变化

目的: 探讨老年男性2型糖尿病和糖尿病肾病患者的骨密度及骨代谢以及影响因素。方法: 用DEXA测定了131 例60岁以上的男性2型糖尿病患者(正常蛋白尿组73例,微量白蛋白尿组30例,临床蛋白尿或肾功能不全者组28 例)和49 例对照组的腰椎与股骨近端骨密度,并检测生化及骨代谢指标。结果: 男性2 型糖尿病患者的骨密度和糖尿病病程有关,随着病程的延长,糖尿病患者的骨密度降低加重。临床蛋白尿或肾功能不全者组的2 型糖尿病患者的骨密度显著降低(P<0.05或P<0.01),微量白蛋白尿期的骨密度也呈下降趋势。结论: 男性2 型糖尿病患者的骨量丢失程度与糖尿病病程及肾脏功能有关,肾脏功能下降是加重男性2型糖尿病患者骨质疏松的重要因素。