低雌激素性原发闭经和卵巢早衰25例骨代谢状况观察

本文采用 GMY-1型骨密度测量仪对10例低雌激素性原发闭经和15例卵巢早衰妇女进行桡骨骨矿含量(BMC)的测定,同时测定血碱性磷酸酶(AKP)和空腹尿钙与肌酐比值(Ca/Cr).发现前者 BMC 的水平低于后者,差异有显著性,且较正常对照组和自然绝经组为低;其空腹尿 Ca/Cr 比值均值的水平显著低于后者,但较正常对照组和自然绝经组为高;血中 AKP 的水平前者高于后者及正常对照组,均有显著性差异.卵巢早衰组 BMC 的水平显著高于自然绝经组,其空腹尿 Ca/Cr 比值均值的水平高于其他各组,均有显著性差异,但血中 AKP 水平均低于其他各组.由此提示:两组患者骨质吸收的速度均大于其相应生成的速度,随着年龄的增加均有过早发生骨质疏松的倾向.故应引起重视并及早予以防治。     

MTT法分析培养成骨细胞的存活和增殖能力

用ＭＴＴ法测定离体培养的成骨细胞存活与增殖能力。并观察１３７Ｃｓγ线对成骨细胞生长的影响。细胞接受０、３、６、９、１２Ｇｙ照射，培养至第７天，增殖率分别为４１６、３３６、２７５、１４７、１０８％。结果表明：１３７ＣＳγ线剂量高于３Ｇｙ成骨细胞增殖受到显著抑制，９Ｇｙ以上，则基本抑制其增殖。     

上海市儿童青少年桡、尺骨的矿物质含量分析

本文报告用单光子吸收技术对上海市4～19岁3626名男女桡、尺骨骨矿含量的测定结果。4～19岁桡、尺骨骨矿含量是随年龄逐渐增加。年增加值男性高于女性,14～19岁男性骨矿含量高于女性的程度随年龄而增加。注意少儿时期骨矿含量的增长,提高骨矿含量峰值是儿童生长发育的保健内容之一。     

雌激素水平对大豆苷原(DAI)促大鼠成骨细胞分化作用的影响

 目的  观察基础雌激素(estrogen)水平对大豆苷原(daizein,DAI)促成骨细胞分化作用的影响。方法  采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,通过培养液中添加17β-雌二醇改变培养微环境(包括空白对照)雌激素水平,应用MTT法和对硝基苯磷酸盐(p-nitropheny-phosate,PNPP)法检测细胞增殖率和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,应用real-time PCR法检测其雌激素受体α(ERa)、雌激素受体β(ERβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ的mRNA水平变化,研究雌激素基础水平变化对DAI促成骨细胞分化作用的影响。结果  培养环境中雌二醇水平升高致DAI的促分化作用减弱。其中100 nmol/L DAI组ALP比活性较对照组的增幅由雌激素补充前的23%分别降至8%(17β-雌二醇为100 pmol/L)和-11%(17β-雌二醇为1 000 pmol/L),显示基础雌激素水平对DAI促分化的拮抗作用。为避免培养液中血清雌激素的可能影响,进一步采用去激素血清培养(含2%去激素胎牛血清)。此时补充17β-雌二醇至100 pmol/L,DAI各剂量组细胞ALP比活性较对照组明显增加(16%~21%,P<0.05)。继续补充雌激素至1 000和10 000 pmol/L 时,其作用反而减弱。该结果显示,DAI促成骨细胞分化作用与雌激素基础水平有关,低雌激素状态(≤100 pmol/L)可增强其作用。为进一步探索其作用机制,我们初步观察了雌激素(100 pmol/L)和DAI(100 nmol/L)单独或联合作用下成骨细胞ERa、ERβ和PPARγ受体表达变化。结果显示,100 pmol/L 17β-雌二醇明显上调ERβ表达,并部分抵抗DAI下调ERβ的作用。结论  DAI的促成骨分化作用与基础雌激素水平有关,低雌激素(≤100 pmol/L)状态有利于DAI的促分化作用,而雌激素水平升高可减弱其促分化作用。     

上海地区绝经后妇女骨质疏松症危险因素流行病学研究

目的 通过绝经后骨质疏松症的分布特征和易发因素相关性分析,探讨绝经后骨质疏松症的病因机理和危险因素.方法 选取社区50～69岁绝经1年以上妇女,以问卷调查,结合DXA测量BMD值,以及血清1α,25(OH)2D3等骨代谢指标测定,分析与骨丢失的相关性.结果 骨质疏松症的发生率随增龄和绝经年限的延长而上升,绝经年龄早、生育胎数多、哺乳时间长是低骨量的重要危险因素,而使用雌激素、长期饮用牛奶、维持一定体重对骨量值有保护作用.此外,绝经后OP妇女的血清1α,25(OH)2D3和25(OH)D3含量均明显低于非OP妇女,血清1α,25(OH)2D3含量与BMD值呈高度相关(r=0.693,P<0.01).骨代谢相关指标分析表明,绝经后OP表现为高骨转换型,维生素D与PTH状态,以及DPD/Cr等均是评价绝经后OP患者的重要指标.结论 妇女绝经后有一个快速的骨丢失过程,而血清1α,25(OH)2D3水平的低下是绝经后骨量丢失的一个重要原因.为维护骨骼健康,应维持其底物25(OH)D3在正常范围内.     

老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗

老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关。≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增殖能力降低,数量减少,形态出现胞体松散、变薄、塌陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变,Ⅰ型胶原、骨钙素(BGP)、胰岛素样生长因子(IGF)-1等骨形成因子的合成分泌降低。骨重建偶联因子骨保护蛋白(OPG)分泌减少,而破骨细胞分化因子(ODF)却在较高水平,与老年人骨吸收仍相对偏高有关。因此,促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施,如重组人甲状旁腺素(rhPTH)(1-34)、OPG、维生素D、他汀类药物等。补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视,在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔。     

健康人增龄过程中血小板胞浆内游离钙浓度的改变

目的 探讨健康人增龄过程中血小板内游离钙浓度的改变及其病理生理意义。方法 以Fura-z为钙敏感指示剂，应用荧光分光光度计(日立F-4000型)测定17名50～59岁、8名≥60岁男性血小板胞浆游离钙浓度，并以14名20～39岁健康男性为对照。结果 随年龄增高血小板游离钙明显增高，20—39岁血小板游离钙为169．66±36.46nmol/L：50—59岁为237．40±31.0(P<0．01)．≥60岁为367．36±220.0(P<0.05)。结论 血小板胞浆游离钙浓度随增龄而升高，并参与了衰老和老年人血液高凝性疾病的病理生理变化。