骨质疏松症的诊断

骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病,不仅骨量丢失,且骨质结构改变,骨质量下降。骨折是骨质疏松症的严重并发症。双能X线骨密度仪测量脊柱前后位L1~L4和髋部股骨颈、大粗隆、全髋骨密度为骨质疏松症诊断的“金标准”,T值<-2.5个标准差诊断为骨质疏松症;常规拍摄腰椎、股骨上端和跟骨等X线照片,观察骨密度和结构改变;并参考骨转换标记物测定和有关临床症状综合判断。骨质量评估技术的应用将对更全面地诊断骨质疏松症起到明显推动作用。     

增龄对大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性的影响

本文采用比色法对不同月龄大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性进行了测定。结果表明,20月龄组LCAT活性明显低于4月龄组(P<0.05),表明血清LCAT活性在老年时降低。LCAT活性下降可导致胆固醇酯化和HDL_3向HDL_2转化障碍,影响胆固醇的逆向转运,促进动脉粥样硬化的形成。     

补肾中药HU-ECS对培养成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响

目的：为了解补肾中药HU-ECS对体外培养成骨细胞的作用。方法：应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色方法观察HU-ECS对体外培养民骨细胞的增殖、ALP表达及矿化结节形成的影响。结果：HU-ECS具有刺激骨细胞增殖作用（10^-6g/ml组,P＜0.01-0.001）,提高ALP活性及矿化结节形成的数量。结论：HU-ECS具有刺激体外培养成骨细胞增殖及分化成熟的功能。     

骨生长因子的生物学作用与增龄改变

骨重建是一个复杂的生理生化过程 ,主要包括成骨细胞(Ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ,ＯＢ)的骨形成与破骨细胞 (Ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ,ＯＣ)的骨吸收。骨重建受甲状旁腺激素、降钙素、1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 和多种细胞因子的调控。在调控的细胞因子中 ,以骨局部生长因子的作用最为重要。随着年龄的增长与衰老 ,骨生长因子在骨组织中的含量以及对骨组织的作用均发生相应改变。本文作者就骨生长因子的特性、在骨重建中的作用以及随增龄而发生的改变作一综述。一、骨生长因子的种类与特性1 骨生长因子的种类多种组织可合成生长因子 ,存在于骨组织中的生长…     

尼莫地平(nimodipine)对体外培养成骨细胞的影响

目的观察钙通道阻断剂--尼莫地平(nimodipine)对体外培养成骨细胞的作用.方法在新生SD大鼠头颅骨第二继代成骨细胞(OB2)培养液中分别加入不同浓度(10-4～10-12g/ml)尼莫地平,分别观察OB2的增殖功能(用波长570nm处OD值表示),分化功能[用碱性磷酸酶(ALP)活性表示]和矿化功能(用矿化结节数量/视野表示).结果OD值(均值±sf标准差)为0.121±0.009～0.411±0.035;ALP活性(均数±标准差)为0.092±0.008U/mg蛋白质;矿化结节数量/视野(均数±标准差)为1.250±0.893个.结论与对照组比较,尼莫地平各浓度对OB2的增殖、分化和矿化功能作用各异.当尼莫地平浓度为10-9g/ml时,对OB2的增殖和分化功能具有刺激作用(p＜0.05),对OB2的增殖功能具有明显的抑制作用(p＜0.01);当浓度降低(10-11g/mi)时,对OB2的增殖功能失去作用(p＞0.05).     

他汀类药物——治疗骨质疏松症的一类新药

美国科学家最近发现 ,用于降低胆固醇的他汀类药物 ,在骨质疏松症的治疗中可能也有效。洛伐他汀 (ｌｏｖａｓｔａｔｉｎ)是所研究的 3万多种化合物中最有效的。这一发现可能成为他汀类药物研究的重要里程碑。但是 ,任何一种他汀类药物要用于骨质疏松症的治疗须进行一些使用方法的研究 ,因为目前他汀类药物的靶器官是肝脏。而如果要用于骨质疏松症的治疗 ,则须作用于骨骼。ＧｒｅｇｏｒｙＭｕｎｄｙ的研究提示 ,如能找到一种作用于骨骼的他汀类药物 ,那么其对骨骼的形成将产生一种神奇的作用。另一种观点则认为要开发新的制剂 ,如贴剂 ,以解…     

BM210955对破骨细胞骨吸收的抑制作用

细胞水平研究国产双磷酸盐药物－ＢＭ２１０９５５的骨吸收抑制作用。由１日龄ＳＤ大鼠四肢长骨分离破骨细胞（ＯＣ）并接种于牛皮质骨薄切片上,在不同浓度ＢＭ２１０９５５作用下培养,定时取骨片作ＴＲＡＰ免疫组化染色,计数阳性多核细胞后,经超声去除细胞后作甲苯胺蓝染色,光镜下作吸收陷窝计数,数据以ｘ±ｓ表示,并与对照比较作ｔ检验。结果显示：①ＢＭ２１０９５５能降低体外培养ＯＣ的数目,１０－８ｍｏｌ／Ｌ组的ＴＲＡＰ阳性多核细胞较对照组减少７３％,差异具有非常显著性,Ｐ＜０．０１。②ＢＭ２１０９５５抑制ＯＣ的陷窝形成能力,１０－１０、１０－８ｍｏｌ／Ｌ组的抑制率分别为７６．３２％和８７．９９％,均与对照有明显差异,Ｐ＜０．０１。③上述结果与剂量有关,剂量越高,抑制效应越明显     

成纤维生长因子(FGF) 23基因沉默对甲状旁腺激素(PTH)促成骨细胞分化作用的影响

 目的  研究内源性成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)对甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促成骨细胞分化作用的影响。方法  采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,应用小发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术(RNAi)沉默成骨细胞FGF23表达,应用MTT法和PNPP法检测细胞增殖和碱性磷酸酶(alkaline phosphates,ALP)活性,应用real-time RT-PCR法检测其FGF23、ALP和骨钙素(osteocalcin,OCN)等基因mRNA水平,研究PTH对培养成骨细胞和FGF23基因沉默细胞的作用。结果  rhPTH1-34对培养成骨细胞增殖促进作用明显,分化促进作用弱。1×10-10~1×10-8 mol/L rhPTH1-34 作用3天,细胞增殖率增加31.6%~50.5% (P<0.05),而细胞比活性未见明显改变。同时其ALP和OCN转录水平轻度上调,分别较对照组增加35%(P<0.05)和16%(P>0.05)。rhPTH1-34上调成骨细胞FGF23 mRNA水平(4倍),该作用可被针对FGF23特异的shRNA转染所抑制。FGF23基因沉默后PTH促分化作用明显增强,其ALP和OCN mRNA水平分别较对照组增加1.8倍(P<0.05)和5.8倍(P<0.05),显示内源性FGF23对PTH促分化的干扰作用。结论  内源性FGF23可能参与PTH促分化作用的调节,FGF23上调可干扰PTH的促成骨细胞分化作用。     

体外培养人成骨细胞BGP、IGF-1基因表达的增龄改变

目的　探讨体外培养不同年龄组人成骨细胞BGP、IGF 1基因表达的增龄改变规律。方法　选择≤ 5岁、3 0～ 4 0岁、5 0～ 60岁、≥ 70岁 4个年龄组的松质骨 ,用 1∶1DMEM HamF 12培养液进行培养。不同年龄组两代人成骨细胞培养至 14d抽提细胞内总RNA ,应用RT PCR方法半定量检测BGP、IGF 1基因表达情况 ,并进行各年龄组比较。结果　各年龄组体外培养至 14d的两代人成骨细胞所抽提的细胞内总RNA量随增龄而降低 (男r=- 0 .783 ,女r=- 0 .873 ,均P <0 .0 0 1) ;各年龄组成骨细胞均检测到BGP与IGF 1的mRNA表达。BGP与IGF 1mRNA表达量于幼年组较低 ,3 0～ 4 0岁最高 ,之后随年龄增长逐渐降低 ,其表达量和年龄明显相关 (BGP男r2 =0 .3 2 8,女r2 =0 .3 0 1;IGF 1男r2 =0 .3 0 3 ,女r2 =0 .3 3 8,均P <0 .0 5 ) ,性别之间未见明显差异。结论　体外培养人成骨细胞的总RNA量随增龄而降低 ,不同年龄组人成骨细胞均表达BGP、IGF 1mRNA ,其表达量随增龄而改变