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41.
目的:观察痛风四妙散治疗痛风性关节炎的临床疗效。方法:通过84例患者随机分组,治疗组予以痛风四妙散加西药,对照组予以单纯西药,治疗14d后比较2组临床疗效。结果:治疗组有效率90.48%,对照组有效率71.43%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义;10d治愈率治疗组优于对照组,差异有统计学意义。结论:治疗组不但治愈率高,而且能明显缩短治疗时间。 相似文献
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43.
44.
[目的]研究全反式维A酸(ATRA)对糖尿病肾病(DKD)大鼠尿微量蛋白(UAlb)及单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)的影响.[方法]雄性成年Wistar大鼠,分为正常对照组(NC)、模型组(DKD)、DKD+ATRA组(ATRA)、DKD+ ACEI组(ACEI)和ATRA+ ACEI组.ARTA组以20 mg/kg的ARTA灌胃,ACEI组灌以10 mg/kg的贝那普利,ATRA+ ACEI组则予以同等量的ATRA和贝那普利(20 mg/kg+10 mg/kg)灌胃,DKD组和NC组灌以相同剂量的蒸馏水.4周后检测上述各组大鼠的UAlb、UCr、MCP-1指标并计算UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr,观察各组间指标的变化,并观察各组肾组织病理学和MCP-1在大鼠肾组织表达的变化.[结果]ATRA组、ACEI组、ATRA+ ACEI组大鼠UAlb/UCr及尿MCP-1/UCr均显著低于DKD组(P<0.01),ATRA+ ACEI组与ATRA组和ACE1组比较,上述指标亦有明显下降(P<0.05).肾组织的病理学检查显示DKD组的肾小球系膜基质轻度增多,细胞明显肥大,体积亦增大显著.与DKD组比较,ATRA组、ACEI组和ATRA+ ACEI组的上述改变明显改善.而ATRA+ ACEI组与单一用药组比较细胞肥大和系膜基质的增生程度也明显降低.免疫组织化学的检测结果示与正常组比较,DKD组的MCP-1的水平显著增多,与之相比,ATRA组、ACEI组和ATRA+ACEI组的MCP-1的表达水平则明显降低.ATRA+ ACEI组的MCP-1的表达减少较ATRA组和ACEI组更明显.[结论]ATRA可明显减少早期DKD大鼠肾组织MCP-1的表达水平,减少尿MCP-1及UAlb的排泄,延缓DKD的进展,ATRA联合ACEI的效果明显优于单用上述任何一种药物. 相似文献
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46.
目的比较201 Tl,201 Tl再分布,Isoket-201 Tl再注射显像评价犬梗死心肌存活力的差异.方法制成9只犬冠状动脉人工结扎模型,随机将9只犬分为三组,进行201 Tl,201 Tl再分布,Isoket-201 Tl再注射显像,并观察其病理学改变.结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组犬静息201 Tl显像的放射性分布得分分别为17.1±1.0,18.7±2.1,22.0±2.6;静息 201 Tl再分布显像的放射性分布得分分别为15.3±1.5,17.3±3.5,20.0±1.0;Isoket-201 Tl再注射显像的放射性分布得分分别为12.5±2.5, 14.3±1.2,17.7±2.5.且Isoket-201 Tl再注射显像在检测心肌存活力方面与病理学改变一致性良好.结论 Isoket-201 Tl再注射显像是评价缺血心肌存活力的较准确可靠的方法. 相似文献
47.
目的:探讨严重脓毒症患者早期动脉血碱剩余水平及乳酸清除率的监测价值.方法:37例严重脓毒症患者入院后,根据动脉血乳酸(lactic acid,Lac)值将患者分为3组:<2 mmol/L组(A组),≥2~≤4 mmol/L组(B组),>4 mmol/L组(C组);记录并比较不同分组的早期动脉血碱剩余水平、乳酸清除率及病死率;比较存活组与死亡组患者的早期动脉血碱剩余水平及乳酸清除率.结果:B组早期动脉血碱剩余水平、乳酸清除率均低于A组,但差异无统计学意义(P均>0.05);C组早期动脉血碱剩余水平、乳酸清除率均低于A组(P均<0.01).B组病死率高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05),C组高于A组(P<0.01).死亡组患者早期动脉血碱剩余水平、乳酸清除率均低于存活组(P均<0.01).结论:早期动脉血碱剩余水平及乳酸清除率是反映危重患者病情严重程度和预测患者转归较好的指标. 相似文献
48.
目的:探讨连续性静脉-静脉血液滤过技术(CVVH)对全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗机制。方法:SIRS患者80例随机分为CVVH治疗组和对照组,分别实行CVVH治疗和常规治疗。监测治疗前后SIRS激活物质内毒素(ET)及与SIRS病程发展密切相关炎症因子及抗炎因子水平;对两组临床指标和预后情况进行分析。结果:(1) CVVH对SIRS患者主要致病因素-内毒素及相关因子降钙素原的清除作用较为显著,内毒素6h时即已清除40%,24h清除率达到80%以上。(2)CVVH组患者血清各炎症因子水平在6小时明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),12h、24h及48h各炎症因子水平持续下降。(3)CVVH组患者体温、心率、呼吸频率和外周血白细胞计数4指标总体改善率达92.50%,对照组的55.00%,两组比较差异有统计学意义(χ2=13.60,P<0.01)。(4)CVVH组MODS的发生率明显低于对照组(χ2=17.64,P<0.01)。发生MODS患者行序贯器官衰竭评分(SOFA评分),CVVH组SOFA评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:有效清除患者体内与SIRS激活、级联放大效应以及免疫失衡等环节相关的物质是CVVH治疗SIRS的作用机制,CVVH可以有效阻断SIRS向MODS发展的进程。 相似文献
49.
小针刀扩新术治疗骨不连的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价小针刀微骨折扩新术治疗骨不连的临床疗效。方法 26例胫骨、肱骨骨不连患者运用小针刀于骨折断端进行剥离,形成新的骨创面,利用外固定支架固定,术后指导患者进行功能康复训练。结果术后随访,20例骨不连患者治愈,愈合时间4~6个月,5例好转,1例无效。结论小针刀扩新术治疗骨不连是一种疗效好、副作用小、操作简单的有效方法,初步应用临床疗效满意,容易被医师和患者接受,具有临床推广价值。 相似文献
50.
目的观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元TRPC6表达的影响,探讨其对神经元可能的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激。造模后24h进行神经功能评分并急性分离大鼠皮质神经元,通过蛋白免疫印迹(western blot)检测神经元TRPC6和Caspase-3蛋白表达,钙影像检测细胞内相对钙离子浓度。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高(P0.05),大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达明显增高(P0.05),神经元内钙离子浓度升高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.05),抑制大脑皮质神经细胞TRPC6和Caspase-3蛋白表达(P0.05),并降低细胞内钙离子浓度(P0.01)。结论电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与TRPC6下调,减少细胞钙离子内流从而抑制神经凋亡。 相似文献