急性心肌梗塞早期血压下降原因分析及治疗

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期，病情危重，由于由多种原因导致，几乎都有血压下降，因此，辩明危急状态，作出及时准确地判决并及时处理，才能挽救生命。本文对１３５例ＡＭＩ时血压明显下降的原因进行了分析并提出应采取的措施。 １ 对象与方法 １．１ 对象：收集我院１９９７～２００１年４年住院的ＡＭＩ患者１３５例的临床资料，其中男７８例，女５７例，年龄３５～８０岁（平均６６．５岁）。梗塞部位：广泛前壁２４例，下后壁２６例，前间隔１２例，前壁１８例，下壁１７例，右室２例，非Ｑ波型３例，多面（２面以上）３３例。合并有心…     

PEITC对NSCLC A549、H1299细胞凋亡的影响

目的探讨异硫氰酸苯乙酯(PEITC)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株(A549、H1299)凋亡的影响机制。 方法体外培养A549、H1299细胞,采用10、30、50 μmol/L PEITC处理细胞48 h后,MTT法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。实时定量PCR、Western blotting分别检测细胞内TFPI-2 mRNA及蛋白、TFPI-2甲基化、TMPRSS4表达水平。荧光素酶报告实验检测细胞内TMPRSS4活性。沉默TFPI-2或过表达TMPRSS4后,分别检测肺癌细胞增殖率及凋亡率。 结果不同浓度PEITC能够抑制A549、H1299细胞增殖及诱导细胞凋亡。PEITC能够促进细胞TFPI-2 mRNA以及蛋白的表达,降低TFPI-2的甲基化酶活性及TMPRSS4的表达。沉默TFPI-2表达后,A549、H1299细胞增殖水平显著增加,而过表达TMPRSS4降低细胞凋亡率。 结论PEITC能够诱导NSCLC A549、H1299细胞凋亡,其机制可能与抑制TFPI-2甲基化、下调TMPRSS4表达有关。     

放血疗法抢救临危皮瓣的实验研究

制作临危皮瓣(静脉瘀血皮瓣)动物模型,采用放血、附带负压吸引进行抢救治疗并初步应用临床均收到满意疗效。     

低出生体重危险因素调查干预效果分析

目的对照分析影响低出生体重发生的危险因素,并通过危险因素的干预研究探讨降低出生体重儿的有效措施。方法采用病例对照研究,对江门地区分娩量最大的14间助产机构住院分娩孕妇进行问卷调查和病例摘录,调查与低出生体重发生可能相关的危险因素,根据发现的危险因素结合实际情况设计干预方案,探讨强化健教、高危管理、营养指导、心理疏导为主的综合产前干预措施对降低低出生体重儿的防控效果。结果干预组的低出生体重儿发生率明显下降,孕妇的健康知识知晓率、健康行为和心理状况均有明显的改善。结论通过综合产前干预措施可有效降低低出生体重儿的发生。     

脓毒症大鼠JAK/STAT信号通路对肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 :研究Janus激酶 /信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对盲肠结扎穿孔术 (CLP)所至严重腹腔感染大鼠肝组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达的调节作用 .方法 :采用CLP模型 ,78只大鼠随机分为正常对照组 (6只 )、CLP脓毒症组 (2 4只 )、JAK激酶抑制剂 (AG4 90 )处理组 (2 4只 )和STAT抑制剂 (雷帕酶素 ,RPM)处理组 (2 4只 ) .采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)测定肝TNF αmRNA水平 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测试剂盒检测肝TNF α蛋白含量 .结果 :与正常对照组相比 ,CLP后各时间点TNF αmR NA升高明显 (P <0 .0 5 ) ,其蛋白含量在 6 ,2 4 ,4 8h也增高明显 (P <0 .0 5 ) .AG4 90和RPM预处理后 ,与CLP组相应时间点相比 ,大鼠CLP 6 ,2 4 ,4 8h后TNF αmRNA表达显著下降 (P <0 .0 5 ) ,蛋白水平也显著降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :腹腔脓毒症时TNF α表达明显升高 ,抑制JAK/STAT通路的活化可进一步下调肝组织TNF α的表达 ,这可能有助于防止脓毒症所致失控性炎症反应性组织损伤和多器官功能衰竭     

严重腹腔感染大鼠JAK/STAT通路活化与多器官功能损害的关系

目的观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路在腹腔感染所致脓毒症大鼠组织中的活化规律及其与多器官功能损害的关系.方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)模型,大鼠随机分为正常对照组、CLP组、JAK2抑制剂(AG490)组和STAT抑制剂(雷帕霉素,RPM)组.留取肝、肺、肾、肠组织测定STAT1/3活性,同时测定血清AST、BUN含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)和肠组织二胺氧化酶(DAO)活性.结果CLP后2h肝、肺、肠组织中STAT1均迅速活化,6～24h活化达到高峰,而肾组织STAT1活化相对迟缓.肝、肺组织中STAT3活性亦明显升高,但肾、肠组织中未检测到活化STAT3.AG490、RPM早期处理后,除肾组织外,其他组织STAT1活性均有不同程度下降(P<0.05或0.01),肝、肺组织STAT3活性也显著降低.同时,AG490、RPM处理组血清AST、BUN水平和肺组织MPO活性在24～48h均有不同程度地下降(P<0.05或.01),但小肠DAO活性无明显改变.结论STAT1、STAT3在脓毒症时高度活化,并参与了严重腹腔感染所致脓毒症的病理过程.抑制JAK/STAT通路活化有助于多器官功能损害的防治.     

胎肝细胞输注治愈白细胞减少症1例

胎肝细胞输注治愈白细胞减少症１例二院血研所王来慈，苏雁华，卢远清，陈晓琳，赵仁杰二院检验科张淑云，江维世，王松柏，郭劲柏患者，男，４４岁。２０天来无原因发热，伴全身乏力，于１９９４年４月１２日入我院。体格检查：ＫＴ３８℃，意识清楚，发热病容，皮肤未见...     

急性脑梗塞超早期溶栓69例临床分析

目的：探讨急性脑梗塞超早期溶栓治疗及给药途径与疗效的关系。方法：将96例（其中溶栓组69例）入选病例分为三个组。动脉组25例,将30万μ尿激酶由病灶侧颈动脉注入;静脉组44例,将75万μ～100万μ尿激酶稀释后静滴;对照组27例给予基础治疗。结果：三组病人治愈率与显效率分别为52．0％与76．0％,47．7％与70.5％;37.0％与55.0％,结论：动脉与静脉溶栓治疗急性脑梗塞超早期疗效均明显优于对照组（P＜0．05）,动脉组略优于静脉姐     

肝癌患者肝移植术中酸碱平衡及电解质的变化

目的 探讨肝癌病人肝移植术中血液酸碱平衡及电解质浓度变化的规律，为肝癌病人行肝移植术时针对血液酸碱及电解质紊乱治疗提供参考依据。方法系统回顾分析16例因肝癌行肝移植术病人术中血液钾、钠、钙离子浓度和pH、HCO3^-、BE值的变化规律。结果血K^ 从无肝期开始下降；开放后即刻呈现一过性升高表现，部分病人表现为暴发性高血钾。血游离钙在无肝期和新肝期降低明显。无肝期和新肝期pH、HCO3^-、BE值的变化表现为代谢性酸中毒。结论手术开始后，从无肝期就应注意纠正低血钾和低血钙，开放瞬间注意暴发性高血钾。保持血液动力学的稳定,同时进行过度通气和给予适当的碱性物质有助于减轻酸性物质的产生和酸中毒。     

JAK/STAT通路介导脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的研究

目的：探讨Janusk激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达和急性肝损害的影响。方法：采用CLP模型，大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK2激酶抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素（RPM）处理组。采用逆转录多聚酶链式反应测定肝HMGB1 mRNA，全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果：与正常对照组相比，CLP后6－48h HMGB1 mRNA表达显著升高（P＜0．01）；血清天冬氨酸转氨酶（AST）在6－48h增高明显（P＜0．05），丙氨酸转氨酶（ALT）、AST在24h升高非常显著（P＜0．01）。与CLP组相比，AG490预处理组24h HMGB1 mRNA和ALT水平显著下降（P均＜0．01），24h和48h AST亦明显降低（P均＜0．01）；同样，RPM干预后HMGB1 mRNA表达在6h 和24h显著抑制（P＜0．05和P＜0．01），ALT、AST在24h和48h均不同程度下降（P＜0．01和P＜0．05）。结论：抑制JAK／STAT通路活化可明显下调肝组织HMGB1 mRNA表达，并有助于减轻CLP所致急性肝损伤。