肠道病毒71型VP1外壳蛋白二级结构及B细胞表位预测

目的预测肠道病毒71型（EV71）外壳蛋白VP1二级结构和B细胞表位,为制备EV71疫苗的研究提供理论基础。方法应用GOR4、HNN、SOPMA、nnPredict等方法预测EV71 VP1二级结构,并结合亲水性、柔韧性、表面可能性和吴氏抗原指数法综合预测潜在的B细胞表位。结果EV71 VP1二级结构以无规卷曲和β-片层为主,含有少量的α-螺旋,少见β-转角;EV71 VP1潜在的B细胞表位很可能位于第67-71位氨基酸残基。结论联合多种生物信息学方法成功预测了EV71 VP1二级结构和B细胞表位;此为制备EV71疫苗的研究提供了理论基础。     

镉的心脏毒性

镉致动物心脏损伤的机制已有多年的研究,损伤过程包括许多病理学的改变,如心脏组织形态破坏、离子内稳态打破、心电图改变、高血压形成、能量代谢紊乱、心肌收缩力降低等等,并且很有可能是心脏的这一系列损伤导致动物在急性镉中毒的情况下死亡。     

一叶秋碱对芬太尼镇痛效应的影响及其机制

目的研究芬太尼的镇痛作用与GABA。受体的关系,探讨芬太尼镇痛作用的可能机制。方法昆明种小鼠（雌性36只）按完全随机设计分成4组（n=9）：生理盐水组、一叶秋碱组（10mg／kg）、芬太尼组（O．3mg／kg）、一叶秋碱（10mg/kg）＋芬太尼（0．3mg／kg）组。用热板法测定各组小鼠用药前后的痛阈。结果一叶秋碱提高芬太尼的痛阈（P〈0．05）。结论芬太尼的镇痛作用与GABA。受体部分相关。     

线粒体生成与脑缺血再灌注损伤的研究进展

正线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决定细胞的命运,线粒体的生成和自噬保持动态平衡。神经元主要以氧化磷酸化提供能量,维持神经元内各种生物学功能的完整,因此神经元内线粒体总体积分数约占细胞体积的30%。脑组织缺血再灌     

洲邦与藻酸双脂钠合用治疗急性心肌梗塞的临床研究

目的 洲邦与藻酸双脂钠（pss）合用治疗冠心病急性心肌梗塞的临床研究。方法 160例冠心病急性心肌梗塞患，随机分成A、B、C、D、E 5组，每组各32例，A组为对照组，B组为洲邦组。C组为藻酸双脂钠组，D组为洲邦与PSS合用组，E组为尿激酶溶栓组。结果 A组显效1例（3．1％），有效15例（46．8％），无效16例，总有效率（50％）。B组显效10例（31．2％），有效15例（46．8％），无效7例，总有效率78％。C组显效6例（18．7％），有效14例（43．7％），无效12例，总有效率62．4％。D组显效20例（62．5％），有效10例（31．2％），无效2例，总有效率93．7％。E组显效22例（68．7％），有效9例（28．1％），无效1例，总有效率96．8％。D组与A、B、C 3组比较，差异显，P值＜0．01，D组与E组相比，无显差异，P值＞0．05。结论 洲邦（奥扎格雷）是血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂，具有抗凝、溶栓作用，PSS具有降低血粘度、降脂、改善冠脉循环作用，两药合用对冠心病急性心肌梗塞疗效显，与尿激酶溶栓组疗效接近，且价低。值得临床推广。     

遗传性鱼鳞病伴白发一家系

先证者(Ⅳ6) 女,20岁,自儿童期开始皮肤表面干燥粗糙,不痛不痒.查体:皮肤角质化似鳞屑,脸部轻微,腹部较背部严重,掌、跖皮肤正常,腰部以下较为明显,尤其四肢更为严重,腿部似鱼鳞,多方求治无效,鳞屑症状自感冬季严重,夏季减轻.患者还伴有白发出现,以头顶白发较为严重,枕部额部没有白发出现.     

旋毛虫抗原分子克隆及其T细胞和B细胞表位预测

目的 克隆旋毛虫肌幼虫Mr21 000抗原蛋白基因(Ts21),预测其T细胞和B细胞表位.方法 旋毛虫(河南地理株)感染小鼠后收集肌幼虫,提取肌幼虫总RNA,应用RT-PCR技术获取目的基因Ts21,构建重组质粒pUC18-Ts21并测序,应用生物信息分析软件预测其T细胞和B细胞表位.结果 成功构建克隆载体pUC18-Ts21.旋毛虫Mr21 000抗原的T细胞表位位于第9～23、135～150位氨基酸位点;B细胞表位位于第31～35、53～56、98～104、124～130、133～157、160～172位氨基酸位点.结论 成功克隆了旋毛虫河南地理株肌幼虫Mr21 000抗原的编码基因,T细胞和B细胞表位预测结果表明该抗原蛋白具有较好的抗原性,可作为旋毛虫病免疫诊断和预防的候选抗原.     

PGC-1α过表达逆转OGD/R诱导的神经元线粒体功能降低和凋亡

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因过表达对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:采用RT-PCR的方法从C57BL/6乳鼠大脑皮层获取PGC-1α的全基因序列,并克隆到真核表达载体p EGFP-N1上,经PCR初步鉴定后转染原代皮层神经元,Western blot鉴定PGC-1α的表达情况,成功构建PGC-1α真核表达载体p EGFP-N1-PGC-1α。分别将转染p EGFP-N1和p EGFP-N1-PGC-1α载体的皮层神经元进行OGD/R处理,分别采用Mito Tracker Red染色、流式细胞术、ATP代谢检测试剂盒和TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测线粒体质量分数、活性氧簇(ROS)和ATP生成、细胞凋亡以及caspase-3激活的变化。结果:PGC-1α过表达可抑制OGD/R诱导的神经元线粒体生成能力的降低和ROS的生成(P0.05),增强ATP的合成能力(P0.01),抑制神经元的凋亡(P0.01)并降低caspase-3的激活(P0.05)。结论:PGC-1α过表达可通过促进线粒体生成、抑制ROS的产生和维护线粒体功能而抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。PGC-1α可以作为开发脑缺血再灌注损伤药物的靶标之一。     

MitoTracker对在体小鼠小脑和体外培养颗粒细胞线粒体的染色方法

目的:采用线粒体红色荧光探针MitoTracker标记小脑颗粒细胞线粒体,并与标记体外培养神经元线粒体进行比较,探讨MitoTracker标记在体脑细胞线粒体的实验方法。方法:在脑立体定位仪下,微量注射MitoTracker线粒体红色荧光探针到小鼠小脑皮质,继续饲养3 d后,常规取脑、固定、切片,利用共聚焦显微镜观察线粒体标记情况。结果:共聚焦显微镜下,可观察到在体标记的神经细胞内颗粒样线粒体呈团块状分布,排列较体外培养神经元标记的杆状线粒体紧密。结论:MitoTracker线粒体红色荧光探针可用于标记在体小脑细胞的线粒体。