心脏起搏器“寿命”有多长？

一位阿婆在早上准备出门时突然一头栽倒在地，急送医院之后已回天乏力．致其猝死的原因是她体内安装11年之久的心脏起搏器电池已经耗尽。今年以来，中山大学附属第二医院心内科已经接诊和救治多位类似阿婆那样因起搏器电源耗尽就诊的患者，其中包括一名香港同胞。近年来，随着心血管疾病发病率的上升．越来越多的患者安装曾经被视为贵族医疗用品的心脏起搏器。     

心脏异物并发感染性心内膜炎1例

患者男,11岁.入院前6周无明显诱因出现反复高热,伴畏寒、寒战、头痛.在当地医院用多种抗生素治疗,效果不佳.3周前开始面色苍白伴乏力.体格检查:贫血面容,体温38.8℃,血压102/73 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),胸部未见明显异常,心率108 次/min,律齐,心脏未闻及杂音,肝、脾触及肿大.多次查外周血白细胞计数(10～20)×109/L,伴核左移;血红蛋白64～95 g/L;血小板正常.尿常规红细胞16个/HP、白细胞30个/HP、尿蛋白(++).     

脉冲多普勒组织成像评价冠心病患者左室舒张功能

 【目的】探讨脉冲多普勒组织成像（DTI）评价冠心病患者左室舒张功能异常的价值,以及舒张早期二尖瓣血流与瓣环运动峰值速度的比值（E/Em）在评价左室舒张功能异常中的意义。【方法】冠心病心绞痛组16例、心肌梗死组34例,对照组16例。常规测定二尖瓣血流频谱。脉冲DTI记录二尖瓣环侧壁、间隔、前壁和下壁的运动频谱,测量舒张早、晚期峰值运动速度及其比值,计算4个位点的均值,分别以Em、Am、Em/Am表示,并计算E/Em比值。【结果】心绞痛组和心肌梗死组Em、Em/Am较对照组显著降低,分别为12.3±1.6、10.7±1.8vs16.7±1.8和0.8±0.2、0.7±0.2vs1.2±0.2,均为P〈0.01;心肌梗死组Em较心绞痛组更低,10.7±1.8vs12.3±1.6,P〈0.01。心肌梗死组较对照组和心绞痛组E/Em显著增大,7.3±2.1vs5.5±1.4、5.9±1.5,P〈0.01、P〈0.05。【结论】脉冲DTI所测Em、Em/Am可反映冠心病患者左室舒张功能异常,E/Em有助于鉴别二尖瓣血流频谱假性正常化。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

 【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷（ADP;终浓度5μmol/L,下同）诱导血小板聚集的最大聚集率（rPA,max）、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度（50、100、200、400、800μmol/L）的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为（3.5±0.6）%;ADP激动的血小板CD62p表达率为（65.6±13.8）%,两组比较有显著性差异（P〈0.01）;50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时（200、400、800μmol/L）,其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol／L时，对ADP诱导的血小板释放反应无影响；RGDS浓度≥200μmol/L时，可抑制ADP诱导的血小板释放反应；与RGDS显著的抗聚集效应相比，其对血小板释放反应的影响比较小：RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化

 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调,Cx43蛋白表达下调与细胞周期分布的改变相关。[结论]血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后Cx43基因表达明显下调,导致Cx43蛋白表达亦出现下调,这一改变可能与心肌肥大过程中的细胞周期变化有关,提示血管紧张素Ⅱ可能通过调控Cx43基因的表达而参与缝隙连接重构过程,而Cx43表达的变化可能与心肌肥大的机制有关。     

经皮气管切开与传统气管切开在神经外科危重症病人中的应用价值

目的观察并比较经皮气管切开术（PT）和传统气管切开术（OT）在神经外科危重症监护室（NICU）的应用价值。方法前瞻性随机将84例需气管切开的病人分成胛组及OT组。并对手术操作时间、并发症、拔管后切口愈合时间、颈部疤痕大小等方面进行比较。结果两组手术所需时间、出血量、并发症、颈部疤痕大小比较，P〈0．01；拔管后切口愈合时间比较，P〈0．05。手术并发症胛组2例，OT组12例。结论经皮气管切开术是一项具有操作简单，快速、安全、有效、创伤小、并发症少且术后颈部疤痕小、美观等特点的快速建立长久人工气道的成熟技术。在神经科危重症监护室需行气管切开术的病人应首选该法。     

直流式饮水消毒装置的消毒效果观察

目的验证直流式饮水消毒装置的消毒效果。方法观察直流式饮水消毒装置的2种使用方式及不同消毒时间对水的灭菌效果。结果该装置在5min内所试水样出水中的细菌总数≤3cfu·mL-1,且出水贮存10min后余氯仍不低于0.4mg·L1,可保持持续杀菌作用。结论该装置对细菌具有良好的杀灭作用,可用于饮水处理工艺的终端消毒。     

曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用

【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组：曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。     

肢带型肌营养不良伴心肌损害家系的临床病理研究

[目的]观察一个肢带型肌营养不良伴心肌损害家系患者的临床病理特点。[方法]行家系调查,家系成员行心肌酶及肌钙蛋白T、心电图、肌电图、彩超检查;4位患者取肌肉标本进行组织化学的病理观察。[结果]系谱显示4代共有9位患者,每代都出现,男女均受累及。健在5位患者,均出现进行性肌肉无力、萎缩,以肩带及盆带部明显;心肌酶及肌钙蛋白T检查正常;部分患者出现心脏扩大、心律失常、心力衰竭。病理检查见明显肌萎缩、核内移、肌裂等现象,符合肌营养不良的典型表现,Dystrophin免疫组化结果为（＋）。[结论]该家系符合常染色体显性遗传的特点;根据患者临床及病理特点,诊断为肢带型肌营养不良症伴心肌损害,以肢带型肌营养不良症ⅠB型（LGMD-ⅠB）可能性大;进一步明确其基因分型需行分子遗传学检查。     

植入性心脏起搏器更换时心室电极直接参数的变化

分析了本院 90年代以来更换起搏脉冲发生器时心室电极参数的直接测量结果。在 2 6例病人中 ,男 15例、女 11例 ,年龄 6 3 .9± 13.6 ( 19～ 90 )岁。Ⅲ度房室阻滞 14例、病窦综合征 12例。在更换手术中 ,应用起搏分析仪直接测量原心室起搏电极参数。结果 :至测量时原心室起搏电极在体内埋置时间为 114.2± 2 7.4( 5 8～ 179)个月。首次埋置时的起搏阈值为 0 .5 9± 0 .2 7V ,更换脉冲发生器时为 1.6 0± 0 .75V(P <0 .0 0 0 1) ,起搏阈值增加的幅度为198.1%± 141.1% ( 2 0 %～ 5 6 7% ) ,增加的绝对值为 1.0± 0 .7( 0 .1～ 3 .0 )V。更换脉冲发生器时 ,起搏电极阻抗 5 5 8.5± 136 .3Ω。更换起搏脉冲发生器后 ,继续使用原心室起搏电极 2 2例。术后随访 48.7± 30 .6 ( 6～ 96 )个月。 2例于更换术后 12 ,2 4个月 (即原心室起搏电极在体内埋置时间分别为 98,12 0个月 )分别出现起搏器感知功能不良。重新手术时发现 ,原心室电极起搏阈值或阻抗增高。其余病人起搏与感知功能均良好。结论 :植入性心室起搏电极使用约 10年后 ,大部分电极的直接测量参数仍在良好范围 ,可以考虑继续使用 ,但必须注意随访 ,定期复查