糖尿病与非糖尿病急性心肌梗死中医证候特点分析

目的研究糖尿病急性心肌梗死与非糖尿病急性心肌梗死中医证候特点。方法采用统一调查表,收集北京地区6家三级甲等中医医院急性心肌梗死有效病例1 158例,其中糖尿病组361例,非糖尿病组797例,建立ACCESS数据库,采用SPSS 15.0统计软件对糖尿病组与非糖尿病组急性心肌梗死患者的中医证候特点进行对比分析。结果糖尿病组易见阴虚有热症状,阳虚与阴虚比例明显高于非糖尿病组;两组虚证均以气虚为主,实证均以血瘀为主,且以虚实夹杂证最为多见,糖尿病组比例更高;糖尿病组有56种证型,非糖尿病组有74种证型,虚证以气阴两虚证多见,实证以血瘀痰阻证多见。虚实夹杂证糖尿病组40种,非糖尿病组56种,2组构成比排在前4位的证候类型均为:气虚血瘀痰阻证、气虚血瘀证、气阴两虚血瘀痰阻证、气虚阴虚血瘀证,而糖尿病组气阴两虚血瘀痰阻证的比例明显高于非糖尿病组。结论糖尿病合并急性心肌梗死中医证候类型表现复杂多样,治法应注意攻补兼施、寒温并用以求阴平阳秘。     

中药组分对急性心肌梗死作用的研究进展

早在汉代中医就有类似于急性心肌梗死（AMI）临床表现的详细描述,称为“胸痹”或“真心痛”。如“心病者,胸中痛,胁支满,胁下痛,膺背肩胛间痛,两臂内痛”。胸痹“心痛彻背,背痛彻心”;“真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死”等,并有相应的行之有效方药。随着医学模式向生物、心理、社会、环境的转变,药学研究也有逐渐向多靶点、多组分,     

缺血性心脏病心肌能量代谢障碍的研究进展

冠状动脉病变引起的心肌缺血（myocardial ischemia,MI）是导致心脏结构和功能发生改变的重要因素。同时,心肌组织的缺血、缺氧也是导致心肌细胞发生能量代谢障碍的主要原因,优化能量代谢的药物治疗也成为防治MI的治疗靶点和热点。心肌细胞的能量主要来源于线粒体内的三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）,因此调节线粒体的生物合成是改善心肌能量代谢的重要途径,尤其是促进心肌组织的糖酵解和抑制游离脂肪酸氧化,有利于减轻MI引起的心肌细胞损伤,具有改善心肌组织功能。本文就缺血心肌的能量代谢机制和对其临床药物治疗的研究进展作简单归纳和综述。     

气血并治方有效组分干预H/R损伤心肌细胞AMPK相关糖脂代谢通路的分析

目的:观察气血并治方有效组分对缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)相关糖脂代谢通路的作用机制。方法:分离、提取、培养出生1~2 d SD乳鼠原代心肌细胞,于常规倒置相差显微镜下观察原代心肌细胞形态及生长状态,经α-横纹肌辅肌动蛋白(α-actinin)免疫荧光染色鉴定为心肌细胞后,进行缺氧3 h复氧2 h处理制作H/R损伤模型,随机分为正常组(正常氧),模型组(缺氧/复氧),曲美他嗪组(缺氧/复氧+100μmol·L-1盐酸曲美他嗪,TMZ),气血并治方有效组分组(缺氧/复氧+1 mmol·L-1气血并治方有效组分,CWQB)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定AMPK代表性亚基心肌一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα),及其糖代谢通路中葡萄糖转运体4(GLUT4),磷酸果糖激酶2(PFK2),脂肪酸代谢通路中乙酰辅酶A羧化酶(ACC2),脂肪酸移位酶(FAT/CD36)的基因及蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组,TMZ组,CWQB组的AMPKα,GLUT4,PFK2基因和蛋白表达上调,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达下调(P0.05);与模型组比较,TMZ组,CWQB组AMPKα,GLUT4,PFK2,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达均上调(P0.05),其中TMZ组上调AMPKα,FAT/CD36基因和蛋白,上调GLUT4,PFK2基因表达的效果更为显著(P0.05)。结论:气血并治方有效组分可以激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路,增强GLUT4介导的葡萄糖转送,PFK2参与的糖酵解,同时促进FAT/CD36调控的脂肪酸转运,上调ACC2抑制脂肪酸氧化过程,进而提高缺氧/复氧条件下心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等产能底物的利用能力,改善H/R损伤心肌细胞的能量代谢。     

电离辐射对鼻咽癌HNE1细胞中Egr-1启动子的诱导作用研究

目的：研究电离辐射对HNE1细胞中Egr-1pCAT质粒的诱导作用。方法：Egr-1pCAT质粒和β-gal Control质粒共转染人HNE1细胞，用^60Co和核素两种放射因素对转染细胞进行干预，而后提取细胞裂解液进行β-gal和CAT分析。其中的β-gal结果作为内对照。结果：证实了该质粒对电离辐射敏感，并呈时间和剂量依赖性。其中，Tc-99m在6MBq/ml加药后12h时能达到最大活性，为PBS对照组的2.4倍。而^60Co照射在10Gy照射后6h能达到最大活性，为对照组的3.2倍。结论：^60Co和Tc-99m等电离辐射对HNE1细胞中克隆Egr-1启动子有诱导作用，并呈现时间和剂量依赖性。上述实验为进一步在Egr-1启动子下游构建各种肿瘤治疗基因，靶向NPC的基因治疗提供了重要的实验依据。     

欣舒注射液对兔血管内膜剥脱术后血管壁基因表达影响的实验研究

目的 :通过观察欣舒注射液对兔血管内膜剥脱术后血管壁基因表达的影响 ,进一步探讨其防治血管成形术后再狭窄的作用机制。方法 :取日本健康雄性大耳白兔 15只 ,体重 (2 .5± 0 .5 )kg ,用球囊导管剥脱兔的腹主动脉内皮后随机分为对照组、中药组、西药组 3组 ,每组 5只。术后2周处死动物 ,采集局部血管标本 ,RT -PCR法半定量分析PDGF -BmRNA和C -mycmRNA的表达。结果 :中药组PDGF -BmRNA及C -mycmRNA表达明显低于对照组(P <0 .0 5 )。结论 :欣舒注射液能明显抑制兔动脉损伤后血管壁PDGF -B及C -myc基因表达 ,从而可能达到降低内膜增生 ,防治再狭窄的作用。     

心肌缺血后适应及药物后适应的研究进展

急性心肌梗死(AMI)发生时,尽早恢复冠状动脉血流可减轻心肌的缺血、损伤和坏死,但同时也可能导致再灌注后的心肌损害.近年来,由于溶栓及血管成形术(PTCA)在AMI治疗中的广泛开展,再灌注损伤已成为不可回避的问题.在减轻再灌注损伤方面,缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)无疑是一项有效的措施,但因其操作问题和伦理原则导致临床应用受到一定限制[1].     

头颈部丛状神经纤维瘤(附4例报告)

目的 探讨头颈部丛状神经纤维瘤的原因、病理和临床诊治。方法 4不颈部丛状神经纤维瘤的临床资料结合相关文献进行分析。结果 本病是原发于神经干内的神经纤维瘤，主要病因为常染色体突变。结论 尽早诊断，尽早手术，手术时须将受肿瘤侵犯的皮肤、皮下组织及肿瘤周围的组织酌情切除，以防复发。     

从Nrf2-铁死亡途径探讨心力衰竭的发病机制

通过系统查阅和整理国内外相关文献,对近年来关于铁死亡对心血管疾病的作用机制及核因子E2相关因子2(Nrf2)在心力衰竭中对铁死亡的调节机制进行综述,以期为心力衰竭的发病机制提供新角度,为心力衰竭的预防和治疗提供参考。