人纤维母细胞条件培养液对CFU－GM生长的影响

采用单个集落、亚融合和全融合的人类纤维母细胞条件培养液（ＨＦ－ＣＭ）对人骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ生长的影响进行了研究。结果表明，加入同样浓度的ＨＦ－ＣＭ时，亚融合纤维母细胞条件培养液所刺激的ＣＦＵ－ＧＭ产率明显高于全融合及单个集落ＨＦ－ＣＭ所刺激的ＣＦＵ－ＧＭ产率（Ｐ＜０．０５）；在加入不同浓度的亚融合ＨＦ－ＣＭ时，以１０％亚融合ＨＦ－ＣＭ对ＣＦＵ－ＧＭ产率表现出最大的刺激活性。     

漫谈风药

风药是一类具有风木属性的药物,其性升发、宣散、调达,有治风、升阳、除湿、行气滞、散火郁、布津液、解痉、调血、增效、引经等诸多功效,故广泛应用于临床各个学科。虽然风药应用甚广,但也有辛燥伤阴耗阳等弊端,临床应用时切不可随意滥用,尚需注意风药的一些禁忌:(1)风药多辛燥伤阴,阴液亏损者当慎用,若用当佐以滋阴之品;(2)风药升提阳气,肾虚不能纳气者慎用;(3)风药辛散走窜,开泄腠理,发汗伤阳,阳虚者慎用;(4)病去勿再服,以诸风之药,损人元气而益其病故也。     

抗动脉粥样硬化的新靶点——CD47

动脉粥样硬化是一种发生于大中型动脉内膜的进行性病变,是导致心脑血管疾病的主要病理基础。目前对于动脉粥样硬化的治疗尚不能令人满意,寻找新的更为有效的治疗靶点是当今医学的一大热点。CD47作为一种广泛表达的蛋白,通过与其配体信号调节蛋白α或血小板反应蛋白1结合,可从多种途径促进动脉粥样硬化的发生发展,如:阻断凋亡细胞的胞葬过程,促进内皮细胞的凋亡,抑制一氧化氮的生理功能,增加细胞黏附因子的产生等。通过抑制CD47表达可以阻断这些途径,延缓甚至逆转动脉粥样硬化,因此CD47可能成为未来抗动脉粥样硬化研究中的重要靶点。     

加热联合紫杉醇对人喉癌细胞Hep-2体外增殖抑制及凋亡的影响

目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P＜0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P＞0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P＜0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P＜0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一.     

试论理中汤温阳法在胸痹治疗中的应用

胸痹病位在心,与脾胃有联系;中焦阳气不足与胸痹的发生有密切关系。脾胃亏虚,运化失常,气血生化乏源,不得上奉于心而心血不足,不荣而痛;脾气虚清阳不升,中气不举,致使贯心脉行气血的宗气亦虚,气虚无以化,心失所养,不荣而痛。张仲景在《金匮要略》首次提出了理中丸治疗胸痹,在古典医书中对中焦阳气不足导致胸痹颇多阐述,现代文献中以温中阳法治疗胸痹获效屡见报道。可分别从理论依据、方剂配伍及脏腑辨证方面来阐明理中汤温阳法在胸痹治疗中的应用。     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。     

整合素β1家族参与心肌纤维化发生的关键细胞事件:进展与契机

心肌纤维化是以成纤维细胞分泌的胶原蛋白等细胞外基质过度沉积为特征的心血管疾病晚期表现。整合素β1作为一种跨膜黏附分子,在"成纤维细胞-细胞外基质"之间进行力学信号和生化信号的双向转导,传递着促进纤维化和保护心肌组织的双重信息,进而影响成纤维细胞增殖、分化、迁移、分泌等导致心肌纤维化的关键性细胞事件。现就整合素β1及其相关蛋白在上述细胞事件中发挥的信号传递机制做一综述,并探讨以整合素β1及其相关蛋白为靶标的心肌纤维化治疗契机。     

振源胶囊联合常规西药治疗慢性心力衰竭疗效及安全性Meta分析

目的 系统评价振源胶囊联合常规西药治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及其安全性.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知识资源总库(CNKI)、中文科技期刊数据库(维普网)、中国学术期刊数据库(万方数据)自建库至2020年5月振源胶囊联合常规西药...     

Markov模型在中医药防治心力衰竭临床研究中的应用

Markov模型是根据某些变量的现在状态及动向,预测变化趋势的随机数学模型。通过病证结合疗效评价模式,运用Markov模型可以动态模拟心力衰竭疾病的演变,观察中医药干预心力衰竭的远期疗效和质量调整生命年,分析中医药防治心力衰竭的成本。基于Markov模型的疗效评价模式可以应用于中医药防治心力衰竭的临床研究,为中医药决策分析提供依据。     

中医病证结合疗效评价方法的研究现状与探讨

在病证结合诊疗模式下,目前尚缺少符合中医自身特点且能够被国际公认的疗效评价方法。如何在现代临床评价研究方法的基础上,选择适合评价中医疗效的评价标准,建立符合临床特点并能够被国内外认可的疗效评价方法以证明中医药的疗效,是中医药走向国际的关键所在。本文针对中医疗效评价研究的现状及存在的问题,探讨中医疗效评价研究的方向及模式,以为今后探讨中医药疗效评价方法学研究提供参考。