紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强.     

Effect of Chinese drugs for supplementing qi, Nourishing Yin and activating blood circulation on myocardial perfusion in patients with acute myocardial infarction after revascularization

Objective:To observe the effects of Chinese drugs for supplementing qi,nourishing yin and activating blood circulation on the myocardial perfusion in acute myocardial infarction(AMI) patients after revascularization.Methods:Eighty patients with anterior or inferior ventricular wall AMI,who had received revascularization by intravenous thrombolysis or coronary bypass,were randomized into the treated group and the control group equally,both treated with conventional Western medical treatment,but combined,r...     

加热联合紫杉醇对人喉癌细胞Hep-2体外增殖抑制及凋亡的影响

目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P＜0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P＞0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P＜0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P＜0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一.     

紫杉醇对鼻咽癌上皮细胞株HNE-1生长抑制和凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对鼻咽癌上皮细胞株HNE1生长抑制和诱导凋亡作用。方法应用噻唑蓝(MTT)法、集落形成能力测定、细胞形态学观察及电镜等方法,对不同浓度紫杉醇作用不同时间后HNE1细胞进行检测和比较。结果紫杉醇浓度为1×10-8mol/L时,对HNE1细胞生长具有明显的抑制作用,并且存在时间和一定范围内的剂量依赖关系。光镜和电镜下观察,可见细胞逐渐变圆、皱缩。细胞表面微绒毛消失,核染色质致密、浓缩呈块,胞质中可见空泡形成,细胞表面脱落形成膜包裹的凋亡小体。结论鼻咽癌上皮细胞株HNE1对紫杉醇有高度的敏感,一定浓度的紫杉醇能使HNE1细胞生长受到明显抑制,并诱导其凋亡,这种诱导凋亡的能力是紫杉醇疗效的基础,本研究为紫杉醇治疗鼻咽癌提供可靠的实验依据。     

近20年中医药治疗冠心病的知识图谱分析

目的:对中医药治疗冠心病领域的文献进行知识图谱分析,以探索本领域的发展进程、研究热点和前沿趋势。方法:检索中国知网(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普中文科技期刊数据库(VIP),并筛选来源于《中文核心期刊要目总览》中的相关文献,采用CiteSpace 5.8.2软件对纳入的文献进行作者共现分析及关键词共现、聚类、突现分析。结果:共纳入4 841篇文献,研究的内容以临床研究和基础研究为主,同时也包括数据挖掘、网络药理和理论探讨等;研究团队主要来自陈可冀、王阶、刘建勋、王伟、谢雁鸣等科研团队;研究热点是活血化瘀方剂、中药药对、中药提取物、中成药、生物学研究。结论:通过知识图谱分析直观地展示了近20年中医药治疗冠心病的现状,未来应利用新技术和方法从多个角度阐述中医药治疗冠心病的作用机制,增加对冠心病更多证型的多中心随机对照试验,进行多途径、多学科、多领域的合作,建立具有中医特色的冠心病诊疗及评价系统。     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的中医药防治研究进展

经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）至今仍是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）治疗的有效手段,在世界范围内被广为采用。但其术后再狭窄发生率高达４０％左右,是影响ＰＴＣＡ远期效果的最主要的问题。但目前国内外在防治ＰＴＣＡ术后再狭窄方面仍无重大进展。因此,在中医药领域积极开展防治ＰＴＣＡ后再狭窄的实验和临床研究有着重要的意义。现将近１０年来有关中医药方面的研究报道综述如下。１　实验研究汪道文等〔１〕研究了中药穿心莲提取物（ＡＰＮ）对去内皮和高胆固醇饮食诱发粥样硬化性兔髂动脉狭窄和血管成形术后再狭窄的预…     

从肾气丸浅谈肾实证

自钱乙提出"肾主虚,无实"以来,肾无实证之说便为许多医家所推崇,然而在《黄帝内经》当中已经有了较为详细的关于肾实证脉象、症状表现和治法的记载。张仲景创立肾气丸治疗肾脏虚实夹杂之证,已经认识到了湿邪是导致肾实证的主要病因。结合当今时代特点,其病因又当以湿热和痰火为最多,在治疗上当遵循"实则泻之"的原则。     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。     

全反式维甲酸诱导喉癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)诱导人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2产生凋亡及对角蛋白基因13(Cytokeratin 13,CK13)mRNA表达的影响。方法ATRA作用Hep-2细胞72 h后,分别用光学显微镜、电镜观察细胞形态及超微结构改变;并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测CK13mRNA的表达。结果ATRA作用72 h后的Hep-2细胞在光学显微镜及电镜下细胞逐渐变圆,生长减缓、细胞表面绒毛消失,核染色质致密,浓缩成块,胞质中有空泡形成,细胞表面出泡,脱落形成膜包裹的凋亡小体等细胞凋亡典型的形态学改变;CK13 mRNA表达水平随ATRA浓度的增高而逐渐上调(P<0.05)。结论ATRA可以诱导喉癌细胞凋亡及CK13mRNA表达上调,并呈时间和浓度依赖性。