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目的探讨元担忧、学业自我效能感及考试焦虑的关系,为预防和缓解初中生考试焦虑提供实证依据。方法采用元担忧量表、学业自我效能感问卷、考试焦虑量表对297名初中生进行问卷调查。结果①元担忧与考试焦虑显著正相关(r=0.52,P0.01),考试焦虑与学业自我效能感显著负相关(r=-0.34,P0.01),元担忧与学业自我效能感显著负相关(r=-0.18,P0.05);②在元担忧对考试焦虑的预测中,学业自我效能感发挥了部分中介作用,中介效应占总效应的8.78%。结论元担忧对考试焦虑有重要影响,并且会降低学业自我效能感,从而导致考试焦虑。 相似文献
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慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响.方法 采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查;采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查.用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷.结果 横断面研究中,砷暴露组尿砷中位数为484.17 mg/kg Cr,对照组为13.80 mg/kg Cr,两组比较差异有统计学意义(t=32.566,P<0.01);儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16.60、21.88 mg/kg Cr,明显高于对照组儿童(10.50 mg/ks Cr)和成人(9.11 mg/kg Cr),组间两两比较,差异有统计学意义(t值分别为5.049、6.913.P<0.01);暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人(t=-1.997,P<0.05).队列研究中,砷暴露7年时尿砷中位数为461.31 mg/kg Cr,暴露9年时为422.90 mg/kg Cr,二者比较未见明显差异(t=-0.250,P0.05);砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24.30 mg/kg Cr,与暴露7年时(14.29、18.38 mg/kg Cr)比较均明显升高(t值分别为-2.949、-3.055,P<0.01).结论 慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤.在一定时期内,机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重. 相似文献
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目的 结合Google Earth建立村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库,为有效地防治和管理地方性砷中毒提供科学依据.方法 2008年,选择内蒙古托克托县什力圪图村作为调查地区,现场采集该村所有饮用水水样,应用高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法测定水砷.应用全球定位系统(GPS)获取水源相关地理信息,在Google Earth中绘制并建立该村饮水型地方性砷中毒地理信息数据库.结果 什力圪图村共有5处饮用水水源,分布在北纬40°29′09″~40°29′36″,东经111°28 ′00″~111°29′02″,海拔高度在1010~1021 m.5处水源中,有4处水砷> 0.05 mg/L,1处水砷<0.05mg/L;1处已停用,其余4处分别为该村4个大队的居民提供日常饮用水.结论 应用Google Earth建立的村级饮水型地方性砷中毒地理信息数据库可以真实、直观地反映病村的实际状况,为现场流行病学调查工作提供参考,同时也可以有效地防治和管理地方性砷中毒. 相似文献
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皮肤作为机体与外界接触的首道防护屏障,无可避免的会遭受各种来自外环境的有害刺激。中波紫外线(ultraviolet B,UVB)是导致皮肤损伤的主要环境因素之一。氧化应激是UVB导致皮肤损伤的重要机制。核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)作为抗氧化反应的关键转录因子,可调控下游多种抗氧化蛋白和Ⅱ相解毒酶的表达,减少UVB所致的氧化损伤,此外还可直接或间接抑制炎症反应,从而保护皮肤免受UVB诱导的急慢性损伤。该文就NRF2在UVB致皮肤损伤效应中的作用与机制,以及NRF2激动剂的应用前景进行综述。 相似文献
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目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO_2)对人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1的氧化应激作用.方法 以不同浓度NaAsO_2(0、0.1、0.2、0.5、1、2、4、6、8、10、20 μmol/L)对SV-HUC-1细胞进行染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,分别应用DTNB比色法、硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与空白对照组比较,全部染毒组细胞活力均下降(P<0.05);染毒24 h后,全部染毒组ROS水平均显著升高(P<0.05);2、4 μmol/LNaAsO_2组细胞GSH含量显著升高(P<0.05);全部染毒组细胞MDA含量均无变化(P>0.05);全部染毒组细胞SOD活力均显著降低(P<0.05).结论 氧化应激可能是NaAsO_2致SV-HUC-1细胞毒性作用的机制之一. 相似文献
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目的 探讨Chang肝细胞对砷的蓄积和甲基化能力.方法利用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法测定不同浓度(0.1、0.2、0.5 μmol/L)亚砷酸钠染毒条件下Chang肝细胞在培养24、48和72h时,细胞内和培养液中的不同形态砷化物含量.结果 同一染毒水平下,Chang肝细胞对砷的蓄积率随染毒时间的延长上升(P<0.05);24h各染毒剂量组对砷的蓄积率差异无统计学意义(P>05);48h0.1和0.2μmol/L染毒组对砷的蓄积率显著高于0.5μmol/L染毒组(P<0.05);72h0.1μmol/L染毒组对砷的蓄积率显著高于0.2和0.5μmol/L染毒组(P<0.05);72h0.1μmol/L染毒组细胞对砷的蓄积率最高,为13.78%.同等染毒剂量下,细胞对砷的甲基化率随染毒时间延长而升高(P<0.05);同一染毒时段,0.5μmol/L染毒组细胞甲基化率显著低于0.1和0.2μmol/L染毒组(P<0.05).结论 Chang肝细胞对砷的蓄积和甲基化能力较弱,且随染毒剂量升高,Chang肝细胞对砷的蓄积和甲基化能力呈下降趋势. 相似文献
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目的研究常用近交系品系C57BL/6J(B6)和129X1/SvJ(129)小鼠急性砷暴露后肝脏全基因组DNA甲基化的差异。方法将健康成年清洁级雄性野生型B6和129小鼠各18只按体重随机分别分为3组,分别为对照组(生理盐水,24 h),亚砷酸钠(5 mg/kg)染毒后6 h、24 h组,每组各6只。采用一次性灌胃方式进行染毒,采用ELISA法检测肝脏中全基因组DNA甲基化水平,采用Western blot法检测肝脏中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b以及砷甲基化相关酶亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)、甲硫氨酸合成酶(methionine synthetase,MTR)、砷甲基转移酶(CYT19)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,亚砷酸钠处理后6 h的129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平降低,亚砷酸钠处理后24 h的B6小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。在基础水平下,129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05);亚砷酸钠处理后24 h时,129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平低于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,亚砷酸钠染毒后24 h的B6小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的蛋白表达水平均较高,而亚砷酸钠染毒后6 h的129小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a的蛋白表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05)。基础水平下的129小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的蛋白表达水平及亚砷酸钠染毒后24 h的129小鼠肝脏中DNMT3b的蛋白表达水平均高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅亚砷酸钠染毒后24 h的B6小鼠肝脏中MTHFR、MTR的蛋白表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而亚砷酸钠染毒129小鼠肝脏中MTHFR、MTR、CYT19的蛋白表达水平均无明显变化。基础水平下的129小鼠肝脏中MTHFR、MTR的蛋白表达水平及亚砷酸钠染毒后6 h的129小鼠肝脏中MTHFR的蛋白表达水平均高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性亚砷酸钠染毒可升高B6小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平以及DNA甲基转移酶和砷甲基化相关酶蛋白的表达,而降低129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平以及DNA甲基转移酶和砷甲基化相关酶蛋白的表达。 相似文献