丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P 0. 01); HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。     

信息化全院血糖管理中模式下低血糖相关危险因素分析

目的：探讨信息化全院血糖管理模式下非内分泌科住院2型糖尿病患者低血糖发生的相关因素,为非内分泌科住院2型糖尿病患者低血糖的预防提供对策。方法：选择2018年1—12月苏州科技城医院非内分泌科住院的2型糖尿病患者500例,采用信息化全院血糖管理模式管理,由糖尿病医护专业管理团队管理血糖,所有患者降糖方案的拟定、医嘱开立均由内分泌科医生完成。按住院期间是否发生低血糖分为低血糖组、非低血糖组。低血糖组122例,非低血糖组378例。采用方差分析比较两组间临床特征和生化指标,二元Logistic回归分析评价与低血糖发生的相关因素。结果：信息化全院血糖管理总体低血糖发生率24.4%。低血糖组平均年龄（66.8±16.1）岁,大于非低血糖组［（62.5±14.5）岁,P < 0.05］。低血糖组的住院天数长于非低血糖组［（18.3±13.0）d vs.（12.0±8.6）d,P < 0.01］。低血糖组胰岛素使用率79.5%,明显高于非低血糖组（53.7%,P < 0.01）。多变量二元Logistic回归分析显示,年龄大［OR=1.025,95%CI（1.007~1.043）］、住院天数长［OR=1.054,95%CI（1.030~1.079）］、使用胰岛素［OR=3.044,95%CI（1.693~5.476）］与低血糖发生相关。而性别、糖尿病分型、糖尿病病程、尿微量白蛋白、肌酐、口服降糖药治疗等对低血糖发生的影响无统计学意义（P > 0.05）。 结论：年龄、住院天数、胰岛素的使用是信息化全院血糖管理模式下糖尿病患者发生低血糖的主要危险因素。对于高危患者应及早采取措施预防低血糖的发生。     

颅内肿瘤术后精神症状的安全护理体会

目的：总结颅内肿瘤术后患者出现的不同临床精神症状．探讨相应的护理措施。方法：回顾性分析46例颅内肿瘤术后精神症状患者的临床资料及其护理。结果：本组46例颅内肿瘤术后精神症状患者均顺利康复，无一例发生受伤危险。结论：针对颅内肿瘤术后患者出现的不同临床精神症状，施以有效的心理护理，采取相应的护理措施，可以取得良好的预防和治疗效果     

纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞生物相容性的实验研究

目的:研究和评价纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞的生物相容性,为其作为人工生物支架材料应用于组织工程提供实验依据。方法:将内皮细胞株ECV304与不同组分、碱处理前后的纤维素-大豆蛋白混合膜共培养,分别以四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞活力,以扫描电镜(SEM)观察细胞形态和生长状态。结果:与阴性对照组和单纯纤维素组相比,ECV304在纤维素-大豆蛋白混合膜上生长良好,大豆蛋白加入到纤维素膜中显著提高了ECV304的细胞活力;在碱处理后的混合膜表面,细胞长出许多足突伸入膜孔隙,明显促进细胞在膜表面粘附。结论:初步表明纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞ECV304生物相容性良好,在血管组织工程领域具有应用潜能。     

持续静脉应用可达龙致静脉炎的原因分析与预防

目的总结分析静脉滴注应用可达龙发生静脉炎的原因。方法回顾性分析32例持续静脉滴注应用可达龙致静脉炎患者临床资料。结果Ⅰ级静脉炎22例,Ⅱ级静脉炎8例,Ⅲ级静脉炎2例。发生静脉炎主要原因有药物本身、护士和患者个体因素。结论选择恰当的注射方法和认真、细致的观察及护理,是减少静脉炎发生的关键。     

应用重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭急性发作病人的护理

通过对20例应用重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭急性发作病人的护理,包括药物配制和输注方法,用药前加强心理护理和心电血压监护以及用药的观察与护理等,结果明显减轻病人的呼吸困难程度和全身症状.     

原发性高血压病人行交感活性激发试验的护理

目的为探讨高血压病人交感活性状态,使其得到更合理治疗和护理.方法对30例原发性高血压病人进行心算试验、冷冰水加压试验、握力试验.结果受试验的70%病人为高交感状态.结论通过本试验筛选出高交感型患者,更好地为医生合理选择用药提供依据.     

血必净对脑梗死合并慢性阻塞性肺疾患急性发作的治疗作用及影响

目的探讨血必净对脑梗死合并慢性阻塞性肺疾患急性发作的治疗作用,对血凝状态及炎性因子的影响。方法本院2009年1月—2010年6月收治脑梗死合并慢性阻塞性肺疾患急性发作患者89例,分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上给予血必净注射液100ml,2次/d,疗程2周。比较治疗前后的临床疗效,检测血小板表面P-选择素、血纤维蛋白原(Fbg)含量、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)IL-6、IL-8水平变化。结果治疗组总有效率为89.36%,对照组总有效率为69.20%,差异有统计学意义(P0.05)。血小板表面P-选择素、和Fbg含量均明显下降,TNF-α、IL-6、IL-8水平明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论血必净对脑梗死合并慢性阻塞性肺疾患急性发作总有效率高,既可改善全身炎性反应且治疗后血凝状态均有明显改善。     

黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制

目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其降低PTP1B表达的机制.方法 高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素敏感性、内质网应激和胰岛素信号分子表达的作用:采用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、高浓度葡萄糖和胰岛素建立内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型,探讨ATF6对PTP1B表达的调控作用.在人正常肝细胞株HL-7702中瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-ATF6)的pCI-Flag-ATF6(N)(2-366)质粒,分别用ATF6的活化抑制剂AEBSF、毒胡萝卜素、高胰岛素(5×10-7mol/L)和不同浓度的D-葡萄糖预处理细胞.用免疫印迹法检测2型糖尿病大鼠肝脏组织中磷酸化IRE1、无活性形式的ATF6(p90-ATF6)、活化形式ATF6(p50-ATF6)的表达评价黄芪多糖对内质网应激的作用,采用Western-Blot和RT-PCR法检测PTP1B的蛋白和mRNA表达评价黄芪多糖对胰岛素信号传导的作用:检测空腹和随机血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖基化血红蛋白、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价黄芪多糖对血糖和胰岛素敏感性的作用.结果 ①黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减少糖基化血红蛋白.②黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠肝脏磷酸化IRE1和p50-ATF6的表达,增加p90-ATF6的表达;0.1～0.8 g/L黄芪多糖能够减少25 mmol/L D-葡萄糖诱导的活化形式ATF6(p50-ATF6)表达增加,且p50-ATF6表达和PrP1B表达存在显著正相关.③瞬时转染p50-ATF6可致PIP1B的mRNA表达明显增加,无活性形式ATF6(p90-ATF6)和PTP1B蛋白表达并无显著改变.④高糖、高胰岛素和毒胡萝卜素均可导致p50-ATF6和PTP1B的mRNA和蛋白表达显著增加,采用AEBSF抑制ATF6活性可抑制上述变化.⑤正常情况下红色荧光标记的ATF6点状散在分布于细胞浆中,细胞核内着色很少;高糖使之集中分布于核周和核内,黄芪多糖可使其回到胞浆中.结论 黄芪多糖能显著降低高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖水平,改善其葡萄糖耐量和增加其胰岛素敏感性;显著减轻其肝脏内质网应激;在内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型中,内质网应激诱导的ATF6活化调节PTP1B蛋白和mRNA的表达;黄芪多糖可通过减轻内质网应激诱导的ATF6活化,逆转ATF6在细胞内转位,抑制PTP1B的高表达,从而发挥胰岛素增敏作用.     

芦荟多糖对中波紫外线诱导人角质形成细胞产生白介素-8的影响研究

目的:研究芦荟多糖对紫外线损伤人角质形成细胞(KC)的保护作用及其机制。方法:用40mJ·cm-2强度的中波紫外线(UVB)照射永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,照射后用芦荟多糖进行处理,记录24h细胞的生长情况,用酶联免疫吸附法检测白介素-8(IL-8)浓度的变化。结果:UVB照射可损伤HaCaT细胞,照射后24h细胞计数显著减少。UVB照射可使HaCaT细胞分泌IL-8增加,芦荟多糖可显著减少这种增加(P<0·05)。结论:芦荟多糖对KC细胞具有光保护作用,其机制可能与抑制了KC炎症因子的分泌有关。