癫(癎)合并抑郁障碍的临床研究

癫(癎)和抑郁是人类常见病、多发病.癫(癎)在世界范围内的患病率在0.5%～1.0%[1],我国有癫(癎)患者700万～800万例[2],而抑郁更为常见,其患病率约为5%,而且随着中国经济的快速发展,社会竞争的加剧,抑郁的发生率将会越来越高.     

HCMV感染及AngⅡ对人脑血管平滑肌细胞SM22α表达的影响

目的探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染和血管紧张素受体Ⅱ型（AngⅡ）对人脑动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）中SM22α表达的影响。方法采用RT-PCR等技术观察VSMCs在更昔洛韦（GCV）、AngⅡ以及AT1和AT2受体拮抗剂（valsartan与P123319）作用下其SM22α的表达。结果病毒感染5dVSMCs中SM22α基因表达量较感染3d和1d时明显上调。经AngⅡ诱导1h和6h后，VSMCs中SM22α相对表达量较未诱导组明显上调。AngⅡ＋valsartan组SM22α相对表达量高于AngⅡ诱导组，AngⅡ＋P123319组SM22α相对表达量低于AngⅡ诱导组；AngⅡ诱导12h和24h后，3组间SM22α相对表达量差异无统计学意义。结论HCMV感染可使VSMCs中SM22α基因表达上调，AngⅡ对VSMCs的早期作用可能通过AT2受体途径激活SM22α基因表达。     

疱疹病毒性脑炎诊断与治疗进展

1　概述脑炎系指脑实质的炎症。实际上 ,凡造成脑实质炎症的病原体 ,也常常侵犯脑膜 ,造成脑膜炎。因此 ,合并脑膜受累的脑炎称之为脑膜脑炎。造成急性病毒性脑炎的病毒主要是疱疹病毒、虫媒病毒和肠道病毒。原发性人类免疫缺陷病毒(ＨＩＶ)感染表现为亚急性脑炎 ,偶有呈急性脑炎者。病毒性脑炎的发病机制迄今尚未确定 ,但是分子病毒学的发展 ,为揭示其机制提供了许多新的观点。一般认为 ,正常情况下 ,中枢神经系统 (ＣＮＳ)的血 -脑脊液屏障能阻止外源性抗原的入侵 ,同时 ,因中枢神经系统不含淋巴组织 (Ｂ或Ｔ淋巴细胞 )、巨噬细胞及潜在的…     

中枢神经系统病毒感染性疾病的诊断和治疗原则

中枢神经系统病毒感染性疾病又称为神经病毒病，从临床角度看，它可以分为急性神经病毒病和慢性神经病毒病。急性神经病毒病主要表现为炎症，如脑炎、脑膜炎和脊髓炎等；慢性神经病毒病主要为变性性和(或)脱髓鞘性脑病。     

遗传性朊病毒病额叶脑组织差异蛋白质组学研究CSCD

目的 应用蛋白质组学方法,筛选遗传性朊病毒病（Prion disease）额中回皮质差异表达蛋白以探究朊病毒病的发病机制和干预靶点.方法 对我国经临床、病理及分子生物学方法确诊的3例遗传性朊病毒病尸检脑组织额中回皮质,以3例同年龄组的心脏猝死且无神经系统病变的尸检脑组织为对照,进行了差异蛋白质组研究.应用荧光双向差异凝胶蛋白电泳、MALDI-TOF/MS串联质谱仪进行差异蛋白质谱分析.Mascot search results软件进行搜库,确定差异表达蛋白.结果 表达上调的蛋白有：半乳糖凝集素-1（Galectin-1,Gal-1）;泛素（Ubiquitin）;兰尼碱受体2（Ryanodine receptor 2,RyR2）;肌动蛋白结合蛋白（Profilin-2,PFN2）;Rab相互作用溶酶体蛋白样蛋白-1（Rab-interacting lysomes protein-like protein 1,RILPL-1）;髓鞘碱性蛋白异构体4（Isoform 4 of myelin basic protein）;表达下调的蛋白是血色素β亚单位（Hemoglobin subunit beta）.结论 结合文献分析其中泛素、Gal-1、RyR、PFN2和RILPL-1可能与遗传性朊病毒病发病机制关系更为密切.Gal-1可能在朊病毒病中发挥内源性神经保护机制;RyR2与记忆及肌阵挛有关;泛素、RILP-1与错误折叠蛋白质清除有关;PFN2可能与神经变性病的轴浆运输障碍有关.     

凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-1与不稳定斑块

动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在其中起关键作用。ox-LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的ox     

caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的作用

目的 探讨caspase-3抑制剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血后神经功能恢复的影响.方法 利用Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.实验分为生理盐水对照组、caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和caspase-3抑制剂联合尼莫地平组（联合用药组）.利用Bederson法评价神经功能缺失,采用TUNEL染色和梗死面积评价神经细胞损害.结果 caspase-3抑制剂组、尼莫地平组和联合用药组与对照组相比均可显著改善神经功能缺失.联合用药组与尼莫地平组、对照组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少.联合用药组、caspase-3抑制剂组和尼莫地平组与对照组相比,视交叉冠状面的梗死面积均明显减少（P＜0.01）;联合用药组与尼莫地平组相比,梗死面积亦明显减少.结论 在脑缺血再灌注情况下,联合caspase-3抑制剂和钙离子拮抗剂具有明显的神经保护作用.     

颈内动脉闭塞患者临床生化指标的分析

目的探讨颈内动脉闭塞（ICAO）患者临床生化指标的变化。方法回顾分析94例ICAO患者（ICAO组）的临床生化指标,并与105例（无颈内动脉闭塞）缺血性卒中患者（对照组）进行比较,并行多因素Logistic回归分析。结果ICAO组患者血液中乳酸水平为（3.3±0.9）mmol/L,高于对照组的（2.7±0.7）mmol/L,P〈0.001;超敏感C-反应蛋白（hs-CRP）水平的中位数（median,M）和四分位距（quartiles,Q）分别为6.56mg/L和1.53mg/L,亦高于对照组hs-CRP水平（M：1.09mg/L,Q：0.52mg/L,P〈0.001）。而闭塞组高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）为（0.94±0.28）mmol/L,低于对照组的（1.02±0.25）mmol/L,P〈0.05。将乳酸、hs-CRP和HDL-C进行Logistic回归分析,结果显示,hs-CRP和乳酸与ICAO具有独立相关性（OR=0.349,95%CI：0.195～0.626;OR=0.826,95%CI：0.754～0.906;P〈0.001）。结论ICAO患者临床生化指标可出现异常改变,其中hs-CRP和乳酸是反映ICAO的重要的危险临床生化指标,即乳酸和hs-CRP值越大,患ICAO的危险就越大,应注意加强监测,并建议开展前瞻性和大样本的临床研究。     

肝豆状核变性的诊断学进展

肝豆状核变性（WD）是一种家族性、致死性的常染色体隐性遗传疾病。目前证实病因为ATP7B基因突变所致的肝细胞内铜积聚及肝脏受损。最终,铜被释放入血并沉积在其他器官,特别是脑、肾脏和角膜,临床上可以表现为肝病、进展性神经功能受损或者精神病。WD在世界范围内流行,其患病率为30／100万人,基因携带者占1／90。     

成人病毒性脑膜炎62例临床分析

目的 探讨成人病毒性脑膜炎的临床特征、脑脊液以及辅助检查特点.方法 回顾性分析62例成人病毒性脑膜炎的临床资料.结果 62例(100%)患者均有头痛症状,61例(98%)有发热,48例(77%)有脑膜刺激征,1例患者出现左眼外展受限,2例患者出现癫痫发作.平均病程17 d,93%的患者病程短于30 d.80%的患者脑脊液初压增高,91%的患者白细胞数量增多.81%的患者蛋白含量增高,35%的患者氯化物在正常范围,65%的患者氯化物稍低,均高于110 mmol/L,94%的患者糖含量在正常范围.7例患者脑脊液以及血液柯萨奇病毒B组IgM抗体阳性,1例脑脊液EB病毒IgM抗体阳性.62例患者脑CT均无特异性发现,23例行脑磁共振血管造影术(MRI)检查的患者中,有9例可见脑膜强化,强化部位多位于大脑半球.52%的患者存在脑电图异常,主要表现为局部或散在慢波增多.结论 成人病毒性脑膜炎是一种自限性疾病,半数以上患者脑脊液氯化物稍低,部分患者脑MRI可见脑膜强化.