RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究：Ⅰ．N—乙酰—精氨酰—甘氨酰—天冬氨酸—苯乙酰胺的合成

活人的血小板暴露膜糖蛋白复合物（GPⅡb/Ⅲa），作为受体识别纤维蛋白原（Fg）等粘附蛋白共有的精氨酰－甘氨酰－天冬氨酸（Arg-Gly-Asp，即RGD）序列，导致血小板聚集和血栓形成。人工合成的含RGD多肽可阻断GPⅡb/Ⅲa与Fg等结合，从而抑制血小板聚集和血栓形成。为了开展肽类血小板聚集抑制的研究，我们用液相法合成了Ac-Arg-Gly-Asp-NNCH2CH2Ph。初步体外活性实验结果表明，该RGD肽衍生物对ADP诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用。在血浆中3h作用强度基本不变。     

RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究Ⅰ.N─乙酰─精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸─苯乙酰胺的合成

活化的血小板暴露膜糖蛋白复合物（GPⅡb／Ⅲa），作为受体识别结合纤维蛋白原（Pg）等粘附蛋白共有的精氨酰─甘氨酰─天冬氨酸（Arg－Gly－Asp，即RGD）序列，导致血小板聚集和血栓形成。人工合成的含RGD多肽可阻断GPⅡb／Ⅲa与Fg等结合，从而抑制血小板聚集和血栓形成。为了开展肽类血小板聚集抑制剂的研究，我们用液相法合成了Ac－Arg－Gly一Asp－NHCH2CH2Ph。初步体外活性实验结果表明，该RGD肽衍生物对ADP诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用，在血浆中3h作用强度基本不变。     

100例老年冠心病人临床分级与核素心血管造影对心功能的评价

老年冠心病人,尤以患心肌梗塞后,左心功能不全颇为常见,目前应用的临床心功能分级法已不能满足要求,本文通过核素心血管造影,与临床分级对比分析,探讨各种因素对左心功能的影响. 资料对象为近2年住院病人,100例均系男性,年龄60～75岁,平均65.3岁.非梗塞组66例,梗塞组34例(AMI 11例,OMI 23例).梗塞部     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

中美空军飞行学员医学选拔对照实证研究——心脏瓣膜病

目的 分析我军招飞体检时因心脏瓣膜病而不合格的学员参照美军招飞标准的判定结果 ,为我军招收飞行学员体检标准中心脏瓣膜病相关内容的修改提出合理建议.方法 对2012—2015年参加招飞医学选拔定选的学员进行心脏听诊,存在杂音者行超声心动图检查,对于不符合我军心脏瓣膜病相关标准而淘汰的学员,参照美军招飞体检标准判定其是否合格.结果 2012—2015年我军招飞体检定选的心脏瓣膜病不合格率具有显著性差异(P＜0.05);我军招飞体检中的心脏瓣膜病主要包括二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、三尖瓣和肺动脉瓣疾病,对比中美招飞标准后,我军因心脏瓣膜病不合格的学员参照美军标准有68%合格,20%可以特许飞行.结论 我军和美军招飞医学选拔标准中关于心脏瓣膜病的相关内容具有一定差异.     

中美空军飞行学员医学选拔对照实证研究--先天性心脏病

目的：分析我军招飞医学选拔时因先天性心脏病（先心病）而淘汰的学员参照美军招飞标准判定情况,为我军招收飞行学员体检标准中先心病的相关内容修改提出合理建议。方法对2012—2015年参加招飞医学选拔定选的学员进行心脏听诊,存在杂音的行超声心动图检查,分析学员因先心病而淘汰的情况,并参照美军招飞医学选拔标准判定其是否合格。结果2012—2015年先心病的淘汰率差异无统计学意义（P＞0.05）;我军招飞体检中先心病的亚型主要包括杂音超标、冠状动脉瘘和左心室假腱索。我军先心病不合格学员参照美军标准进行判定后,86.67%结果合格。结论我军和美军招飞医学选拔标准中关于先心病的相关内容具有较大差异,在修订我军标准时可以适当借鉴美军标准。     

银杏叶提取物对活化血小板诱导HCAECs氧化应激的作用及其机制

目的：利用活化血小板诱导血小板刺激人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells, HCAECs),建立离体氧化应激模型。探讨不同剂量的银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract,EGb）对细胞内NADPH氧化酶4（NOX4）及RhoA的表达及对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生所形成的影响。方法用内皮细胞培养基特供胎牛血清（加入内皮细胞生长添加剂）于37℃、5% CO2细胞培养箱中培养细胞,用第6代细胞进行实验。将HCAECs随机分为5组：生理盐水对照组,活化血小板组,4、40、400μg/ml EGb实验组。除对照组外,其他4组细胞用2×108/ml的活化血小板刺激12 h后,实验组细胞再分别用不同剂量的EGb干预12 h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生,用荧光显微镜观察;用Western Blot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果荧光显微镜观察结果显示,活化血小板刺激HCAECs后,与生理盐水对照组相比,ROS产生明显增加（P＜0.05）;与活化血小板组相比,EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关（P＜0.05）。Western Blot结果显示,与生理盐水对照组相比,活化血小板刺激HCAECs后,NOX4和RhoA的表达量增加（P＜0.05）;与活化血小板组相比,EGb对NOX4表达的抑制作用呈剂量相关性（P＜0.05）,对RhoA表达有抑制作用（P＜0.05）,但不呈剂量相关性。结论 EGb能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,EGb治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达,从而使ROS表达量减少,抑制细胞内的氧化应激反应。     

+Gz暴露后自发性高血压大鼠收缩压的变化及替米沙坦的影响

目的 观察正加速度(+Gz)暴露后自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压(systolic blood pressure,SBP)的变化及替米沙坦的影响.方法 28只8周龄雄性SHR及14只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)随机分为6组:SHR+ Gz暴露组(SHR+ Gz)7只,SHR对照组(SHR-C)7只,替米沙坦治疗SHR+ Gz暴露组(TT-SHR+Gz)7只,替米沙坦治疗SHR对照组(TT-SHR-C)7只,WKY+ Gz暴露组(WKY+ Gz)7只,WKY对照组(WKY-C)7只.+Gz暴露采取+5 Gz持续10 s和+9Gz持续10 s交替3次进行,+Gz作用总时间94 s,Gz增长率为1 Gz/s.休息20 min后,重复暴露1次,连续进行7d暴露.对照组大鼠不进行+Gz暴露.结果 替米沙坦治疗后,两组服药大鼠SBP降低至正常水平.每日+ Gz暴露后1h,WKY+ Gz大鼠SBP与WKY-C大鼠相比无明显变化.SHR+ Gz大鼠从+ Gz暴露的第1天至第7天,暴露后1h的SBP始终高于SHR-C大鼠(P＜0.01).TT-SHR+Gz大鼠在+ Gz暴露开始后的第1,2天,暴露后1h的SBP出现了一过性下降,第3天以后该现象消失.每日+Gz暴露后6h,两组SHR的SBP均可恢复至每日+Gz暴露前水平.结论 SHR在+Gz暴露后可产生明显的SBP升高反应,替米沙坦可抑制该反应,可能具有心血管保护作用.