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71.
 目的 探讨药物地拉卓(dilazep)对抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)患者血清IgG诱导单核细胞组织因子(tis-sue factor,TF)表达及其抑制机制。方法 将纯化的APS血清IgG以及地拉卓等药物与新鲜分离的外周血单核细胞培养一定时间,加入外源性因子Ⅶa和Ⅹ,通过因子Ⅹa的生成情况,判断单核细胞表面IF活性;利用TF primers,采用TaqMan PCR方法,观察单核细胞TF mRNA表达情况。结果 地拉卓呈量效递增性抑制APS IgG诱导单核细胞TF活性表达,但并非影响APS IgG诱导单核细胞TF mRNA表达。腺苷受体拮抗剂--茶碱(theophylline)可中和地拉卓的这一抑制效应。结论 地拉卓通过腺苷受体途径,在转录后水平干预APS IgG对单核细胞TF活性的诱导。提示某些阻止单核细胞TF活性的药物可望成为治疗APS的新突破。  相似文献   
72.
中药治疗高血压病的临床观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察中药降压宝系列对高血压病的降压效果,持续稳定地控制血压对高血压临床安全性监测。方法:按随机对照原则,设中药组437例和西药组100例,其中中药组针对证候分类的不同病证分别应用降压宝00~04号5个品种中药,并采用中西药对照实验方法,观察治疗组1~4年心脑血管事件的发生率,并对其进行前瞻性研究,以观察降压宝的疗效。  相似文献   
73.
研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicas,SPJ)对衰老大鼠心肌纤维化的改善作用及作用机制。将18月龄SD雄性大鼠随机分为衰老模型组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只;衰老模型组,SPJ低、高剂量组分别灌胃给予等量的生理盐水,SPJ 10,60 mg·kg^-1·d^-1,每周6次,持续灌胃6个月至24月龄;另取10只6月龄大鼠作为青年对照组。处死动物后,采用HE染色观察各组大鼠心肌形态;Masoon染色观察各组大鼠胶原沉积的变化;RT-PCR法检测各组大鼠心脏组织中胶原相关蛋白COL1α2,COL3α1,肌成纤维细胞标记物α-SMA和基质金属蛋白酶MMP9,MMP2的mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠心脏组织中TGF-β1,p-Smad3,IL-1β,TNF-α的蛋白表达。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维紊乱程度,减少炎性细胞浸润,降低衰老大鼠胶原蛋白沉积;能明显下调衰老心脏组织中COL1α2,COL3α1,α-SMA和MMP9,MMP2的mRNA表达水平;同时,能有效抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3,TNF-α,IL-1β蛋白的表达量。SPJ能有效改善衰老大鼠心肌纤维化程度,其作用机制与抑制衰老心脏中TGF-β1,p-Smad3蛋白表达,降低心肌炎症反应有关。  相似文献   
74.
 本实验结果表明,可乐宁对大鼠声源性发作有对抗作用,对药物(戊四唑;士的宁、印防己毒素和d-筒箭毒碱)性惊厥和电惊厥则作用较差,说明其抗惊厥作用具有一定的特异性。可乐宁对 抗声源性发作作用的部位似在中枢,可能与其激动中枢的α-受体和H2-受体有关。  相似文献   
75.
目的:探讨枳术丸水煎液及其拆方对大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)增殖和凋亡的影响及其分子机制,并从细胞分子层面分析中医攻补兼施法治疗慢传输型便秘可能的机制。方法:将40只大鼠随机分成白术组、枳实组、枳术丸组、空白血清组,每组10只。白术组灌以17.7 g·kg-1·d-1白术水煎液,枳实组灌以8.9 g·kg-1·d-1枳实水煎液,枳术丸组灌以26.4 g·kg-1·d-1枳术丸水煎液,空白血清组灌以无菌蒸馏水3 mL,每日1次,连续7 d,取血制备含药血清和空白血清。将4组含药血清分别配成5%,10%,15%,20%4个体积分数,干预24 h,观察ICC的数量、形态,用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组细胞增殖情况,测定各组最佳干预体积分数。将大鼠结肠ICC细胞分为正常组、空白血清组、白术组、枳实组、枳术丸组,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)检测各组ICC的增殖情况,流式细胞仪检测各组ICC的凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组ICC中X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP),增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,空白血清组、白术组、枳实组最佳干预体积分数均为10%,枳术丸组最佳干预体积分数为5%。与正常组比较,所有实验中空白血清组对ICC增殖和凋亡的影响没有明显差异;与正常组及空白血清组比较,白术组、枳实组、枳术丸组ICC增殖率有显著差异(P0.05,P0.01),与白术组和枳实组比较,枳术丸组对ICC增殖率明显增加(P0.05,P0.01);与枳实组比较,白术组对ICC增殖率变化不明显。与正常组及空白血清组比较,白术组、枳实组、枳术丸组ICC的凋亡率无明显差异;与正常组及空白血清组比较,白术组、枳实组、枳术丸组内的XIAP,PCNA蛋白水平均明显上调(P0.05,P0.01),三组间比较差异不明显。结论:枳术丸、枳实、白术在一定浓度下均能通过增加XIAP,PCNA蛋白表达促进ICC的增殖,且对ICC的凋亡无明显影响;以攻补兼施法立法的方剂枳术丸能促进ICC的增殖,并且其增殖效果优于攻伐单药枳实和补益单药白术。  相似文献   
76.
目的观察温针灸对膝骨关节炎SD大鼠的治疗作用及可能机制。方法选取SD大鼠90只,适应性喂养一周后,随机分为正常组(30只)、模型组(30只)和治疗组(30只)。模型组和治疗组采用关节腔注射木瓜蛋白酶法复制右膝关节炎模型,造模成功后,治疗组给予温针灸,其余两组不做处理;2周后处死大鼠,对所有大鼠的右膝关节软骨组织进行切片染色,并测定软骨中TNF-α和MMP-3含量。结果采用析因分析后发现,正常组评分无变化,而模型组和治疗组评分显著下降(P0.01),且治疗组下降幅度最为明显(P0.01);通过观察大鼠膝关节软骨组织的染色,发现治疗组膝关节病理改变较模型组显著减轻;治疗组SD大鼠软骨中TNF-α和MMP-3含量较模型组显著降低(P0.01)。结论温针灸可以改善膝骨关节炎SD大鼠软骨形态,具有改善软骨退变和保护软骨的作用,其作用机制可能与降低软骨组织中的TNF-α和MMP-3含量有关。  相似文献   
77.
柴春艳  王婷 《临床荟萃》2023,38(2):166-169
目的 分析老年高钙血症患者的临床特点及原因。方法 回顾性分析陕西省人民医院收治的3例老年高钙血症患者的临床表现及诊治经过,并对相关文献进行复习。结果 3例老年高钙血症患者临床表现各异,其中以嗜睡为首发症状1例,全身肌无力症状1例,言语障碍1例。3例均行多项检查,最后查血清钙,确诊高钙血症,给予大量补液、利尿、鲑鱼降钙素肌肉注射、床旁血液滤过等治疗措施后,血清钙水平明显下降,临床症状改善。结论 当老年人突发意识改变、全身肌无力、言语障碍时,应警惕高钙血症的可能性,及时测定血清钙离子。由于老年患者高钙血症的发病常常较为隐匿,且临床症状无特异性,在排除了心脑血管疾病急性发作且疗效不理想时,要拓展诊疗思路,注意排除高钙血症的可能性。  相似文献   
78.
目的应用斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者局部心肌收缩功能,同时应用心肌超声造影观察肥厚型心肌病患者局部心肌灌注改变,并探讨局部心肌收缩功能与灌注之间的关系。方法对肥厚型心肌病患者(35例)和健康对照组(17名)行常规超声心动图检查,应用斑点追踪技术测量各节段二维应变值。按照患者就诊顺序随机进行心肌超声造影检查后对35例肥厚型心肌病患者中的20例愿意行造影检查者行心肌超声造影检查,测量系统自动给出心肌造影强度定量分析拟合指数函数Y=A(1-e-Kt)中的A值、K值并进行分析。结果肥厚型心肌病患者心肌的总体纵向应变值、总体圆周应变值和总体径向应变值(23.48±1.86,24.22±3.95,41.05±10.28)均较健康对照组(15.76±3.63,20.03±4.24,30.83±11.28)明显减低,差异有统计学意义(t=-7.775、-3.167、-2.913,P均<0.01);总体圆周应变绝对值和A值正相关,有统计学意义(R=0.610,t=3.079,P<0.01);总体纵向应变绝对值与K值负相关,有统计学意义(R=0.469,t=-2.252,P<0.05);总体圆周应变绝对值与K值负相关,有统计学意义(R=0.550,t=-2.632,P<0.05)。结论肥厚型心肌病患者局部心肌收缩功能减低与灌注损伤有关,心肌超声造影检查是研究和诊断肥厚型心肌病可靠、有效的方法。  相似文献   
79.
目的探讨慢性肾脏病(CKD)患儿激素药服用依从性及其影响因素,寻求相应的护理对策。方法 2013年5月-12月对96例CKD患儿在出院期间激素药服用状况进行调查,并对影响因素进行分析。结果激素药服用不依从者50例,占52%。主要监护人、父亲文化程度、母亲文化程度、居住地、病程、住院次数、治疗方案认知情况不同的患儿服药依从性间差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析表明患儿病程[OR=2.204,95%CI(1.253,3.875),P=0.006]、居住地[OR=2.615,95%CI(1.023,6.687),P=0.045]、母亲文化程度[OR=0.147,95%CI(0.028,0.788),P=0.025]为影响患儿服药依从性的独立因素。结论 CKD患儿激素药服用依从性现状不容乐观,应积极采取有针对性的护理干预,提高患儿激素服药依从性,从而达到有效控制疾病和延缓疾病进展的目的。  相似文献   
80.
目的: 探讨罗勒多糖抗卵巢癌侵袭转移的作用机制及其肿瘤乏氧微环境对其效应的影响,为临床应用研究提供依据。方法:罗勒多糖分别在常氧(21%O2、5%CO2)和乏氧(1%O2、5%CO2和94%N2)环境中作用于人卵巢癌SKOV3细胞,形态学观察不同氧环境下各组细胞形态差异;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭运动能力;明胶酶谱法分析各组细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性差异;RT-PCR技术检测骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;免疫细胞化学法观察各组细胞胞内OPN表达情况。结果:与对照组相比,罗勒多糖在常氧和乏氧环境下都能够降低SKOV3细胞的侵袭运动能力,抑制细胞中MMP-2的分泌,抑制人卵巢癌SKOV3细胞中OPN的表达(转录水平、蛋白水平),且乏氧环境下罗勒多糖的上述作用更为显著。结论:低氧显著增强人卵巢癌SKOV3细胞的迁移能力,罗勒多糖可能通过下调骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶-2的分泌,抑制其侵袭运动能力。  相似文献   
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