甘肃省农村基层医师培训模式的循证研究

目的了解甘肃省农村基层医师培训中的问题,探索适合甘肃省的培训模式。方法采用文献分析、实地调查与访谈相结合的方式对甘肃省基层医师培训模式进行综合分析。计算机检索CNKI、VIP和CBM数据库,检索时限均从建库至2011年11月,并追溯纳入文献的参考文献,采用自拟质量评价标准评价纳入文献的方法学质量后,进行定性分析。另外,按照地理位置及经济发展水平对甘肃省农村基层医院分层,随机整群抽取10个乡镇卫生院,现场调查近3年参加过各类培训的临床医生、护士、卫生技术人员和卫生管理人员,对基层医师培训时间、地点、内容、形式和效果进行现状调查和访谈。结果甘肃省现有培训模式存在层次参差不齐,内容针对性不强,轻视技能训练、忽视过程管理,培训过程及效果缺少质量评价等问题。结论基层医师培训要有明确的计划和方案,应统一组织工作,有效整合教育资源,合理安排实施过程,创新培训内容和方式,并充分发挥综合性医院及高等院校的作用,以做好控制和反馈工作,促进培训模式整体化、完善化。     

急性失血对机械通气大鼠血清神经特异性烯醇化酯和紧密联结蛋白5含量的影响

目的探讨失血量对机械通气大鼠血清NSE、Claudin-5含量的影响。方法 Wistar大鼠30只,按失血量随机分为5组:对照组(C组)、失血20%组(S_2组)、失血40%组(S_4组)、失血60%组(S_6组)和失血80%组(S_8组),每组6只。各组大鼠麻醉后按组别于颈动脉放出相应血量,同时由股静脉行液体复苏。复苏3 h 55 min后行动脉血气分析,按氧分压和血红蛋白含量计算血氧含量。放血24 h后从颈动脉采血1 mL测定血清NSE和Claudin-5的含量。结果 1)与C组(18.8±1.0)相比,S_2、S_4、S_6、S_8组血液含氧量降低分别为14.6±0.7、10.2±0.6、7.9±0.3、6.3±0.4 mL/dL,且随着放血量的增加而逐级减少,S_8S_6S_4S_2组,P0.05。2)S_2、S_4、S_6、S_8组血清NSE含量均高于C组(P0.05),S_8组最高(19.8±0.4)ng/mL,且S_8S_6S_4S_2组,P0.05;S_4、S_6、S_8组血清Claudin-5含量均低于C组(P0.05),S_8组最低(0.4±0.1)ng/mL,且S_8S_6S_4组,差异有统计学差异(P0.05)。结论大鼠失血20%持续24 h后血清NSE增加,失血40%持续24 h后血清Claudin-5下降,失血量达80%后无法存活24 h。     

舌下神经鞘瘤的CT及MRI表现(附1例报告并文献复习)

神经鞘瘤是起源于许旺氏细胞的一种良性肿瘤,颅神经鞘瘤多发于颅神经的感觉支,包括听神经,前庭神经和三叉神经,起源于运动神经的神经鞘瘤罕见,舌下神经为运动神经,舌下神经鞘瘤罕见[1],最早于1933年由De Martel等报道[2].本文回顾分析1例舌下神经鞘瘤的临床和影像学表现,并复习相关文献.     

结直肠癌组织中人细小病毒B19的检测

目的探讨人细小病毒B19感染与结直肠癌发生的关系。方法运用原位杂交对50例石蜡包埋结直肠癌患者的肿瘤组织,癌周结直肠组织以及10例正常成人结肠组织中B19病毒进行检测。激光捕获显微切割肿瘤细胞及癌周正常肠上皮细胞,巢式PCR扩增B19DNA。结果50例结直肠癌标本中,原位杂交示B19阳性信号在肿瘤组织为78％（39／50）,癌周结直肠组织为40％（20／50）,正常结肠组织中5例（n=10）,经统计分析肿瘤与癌周组织B19感染差异有显著性（P〈0．01）,正常结肠组织与癌周组织间未见统计学差异（P=1．000）。显微切割进一步证实B19病毒DNA存在于肿瘤细胞内。结论结直肠组织中人细小病毒B19感染较常见,主要存在于结直肠癌上皮细胞内,该病毒可能在结直肠癌的发生过程中起一定作用。     

人巨细胞病毒对涎腺导管上皮细胞增殖的影响

目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)对涎腺导管上皮细胞(HSG)增殖的影响。方法 用免疫组织化学法研究11例尸检腮腺巨细胞包涵体病(PCID)标本病变组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和p53的表达;MTT法研究HCMV对体外培养涎腺导管上皮细胞增殖活性的影响;免疫细胞化学法检测HCMV感染细胞中PCNA的表达;Western bloting检测HCMV感染细胞中PCNA的表达。结果 大部分HCMV抗原呈阳性的包涵体巨细胞PCNA呈弱阳性,而p53均为阴性;HCMV对体外培养的HSG细胞增殖具有抑制作用,且该抑制作用具有剂量和时间依赖性;感染病毒的宿主细胞PCNA表达下调。结论 HCMV可抑制HSG的增殖。PCNA表达下调可能是HCMV发挥抑制作用的一个中间环节。     

人巨细胞病毒对腮腺导管上皮细胞表型的影响及其机制

目的　研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对腮腺导管上皮细胞表型所产生的影响及其可能的机制。方法　用免疫组织化学方法研究腮腺巨细胞包涵体病石蜡包埋组织中巨细胞病毒立即早期抗原、广谱角蛋白、组织蛋白酶D等的表达。结果　腮腺导管上皮细胞感染HCMV后,作为上皮性标志物的角蛋白表达转为阴性,而组织蛋白酶D的表达转为强阳性。结论　HCMV感染后腮腺导管上皮细胞角蛋白丢失,其机制可能与组织蛋白酶D的表达增强有关。     

乳头状甲状腺癌患者血清和甲状腺组织中白细胞介素6 水平的检测及其意义

目的：探讨白细胞介素6（IL-6）与乳头状甲状腺癌（PTC）发病的关系,阐明IL-6在PTC发生发展中的作用及其可能机制。方法：收集5例PTC患者（病例1组）、5例桥本甲状腺炎（HT）并发PTC患者（病例2组）和5名查体正常人（正常组）的血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组研究对象血清中IL-6水平。收集20例PTC （PTC组）、15例HT并发PTC患者（HT+PTC组）病变甲状腺组织和18名正常人（对照组）甲状腺组织,采用免疫组织化学（IHC）法检测各组研究对象甲状腺组织中IL-6、IL-6受体（IL-6R）、核因子κB （NF-κB）和RET/PTC蛋白表达阳性率;分析IL-6、IL-6R与RET/PTC、NF-κB表达的关联性。结果：PTC患者甲状腺组织内上皮细胞复杂乳头状增生伴细胞核毛玻璃样,并见核沟及核内包涵体;HT并发PTC患者甲状腺组织中除了PTC典型病变外,还可以看见弥漫淋巴组织浸润伴淋巴滤泡形成,增生与萎缩甲状泡上皮共存伴甲状腺上皮嗜酸性变,间质纤维化;正常甲状腺组织小叶结构存在,滤泡细胞大小一致。ELISA法检测,PTC组和HT并发PTC组患者血清IL-6水平高于正常组（P<0.05）;IHC法检测,PTC组患者甲状腺组织中IL-6、IL-6R、NF-κB和RET/PTC表达阳性率高于对照组（P<0.05）。IL-6、IL-6R与NF-κB、RET/PTC蛋白表达有关联（P<0.05）。结论：IL-6可能通过RET/PTC-NF-κB信号通路参与PTC的发生发展。     

组织蛋白酶D在霍奇金淋巴瘤组织的表达及意义

目的：探讨组织蛋白酶D(CaihepsinD，CathD)在霍奇金淋巴瘤(Hodgldn lymphoma，HL)组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法对霍奇金淋巴瘤进行CathD、CD34、CD45RO、CD20染色。探讨组织蛋白酶D在霍奇金淋巴瘤发病中的作用。结果：CathD主要表达于阻组织中的组织细胞和树突状细胞，其表达明显多于反应性增生淋巴组织；CathD不表达于RS／Variants(RS／V)细胞；其表达与血管生成无相关性；HL中主要的反应性增生淋巴细胞为T细胞。结论：CathD的表达与HL中微血管生成无相关性，可能与局部细胞免疫增强有关。     

结直肠癌中人微小病毒B19 衣壳蛋白的表达与COX-2的关系

 目的检测人微小病毒B19基因与COX-2表达的关系,揭示该病毒在结直肠腺癌中可能的作用机制。方 法选取37例结直肠癌石蜡标本,采用免疫组织化学方法分别检测B19病毒衣壳蛋白VP1/VP2和COX-2的表达 ,并进行统计学分析。运用免疫组织化学双标记法检测抗原表达定位关系。采用Western blot方法检测转 染pCDNA3.1/VP1u的结肠癌Lovo细胞COX-2的表达。结果衣壳蛋白和COX-2 在结直肠腺癌组织中表达率的吻 合度具有统计学意义。免疫组织化学双标记结果直观显示两种蛋白表达的定位关系,衣壳蛋白主要定位于 细胞核内,COX-2定位细胞质内。Western blot结果示VP1u细胞转染组COX-2的表达水平明显较空载体转染 组上调。结论人微小病毒B19衣壳蛋白的表达与COX-2表达具有相关性,B19病毒可能通过VP1u上调COX-2的 表达从而在结直肠腺癌中发挥一定作用。     

拓扑异构酶I抑制剂诱导白血病HL60/VCR耐药细胞凋亡的研究

目的　研究拓扑异构酶I抑制剂 (topotecan ;TPT)对白血病耐药细胞HL6 0 /VCR诱导凋亡的作用。方法　瑞氏 吉姆萨染色和吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)染色进行形态观察 ,采用TUNNEL、流式细胞仪检测细胞周期和AnnexinV观察TPT对HL6 0 /VCR细胞的抑制效应和促凋亡作用。WesternBlot检测bcl 2、活化的caspase 3和P糖蛋白 (Pgp)的表达变化。 结果　经TPT处理后的HL6 0 /VCR细胞 ,在光镜和AO/EB染色中均可见到典型的凋亡细胞形态学改变 ,并具有时间和剂量依赖性 ;AnnexinV染色后能检测到早期凋亡细胞 (2 6 .8% ) ,细胞周期显示 :G1期细胞比例增高 ,S期减低 ,并有 2 1.8%凋亡峰 ;TUNNEL能检测到 (6 2 .2± 3.5 ) %的阳性细胞 ;伴有活化的caspase 3的表达和bcl 2的下调 ,而Pgp的表达在细胞凋亡前后无变化。结论　TPT能诱导白血病耐药细胞凋亡 ,该过程伴有caspase 3的活化和bcl 2的表达下调。