老年甲状腺功能减退症合并冠心病临床研究

目的 探讨老年甲状腺功能减退症（甲减）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的临床特点。方法 回顾性分析我院住院治疗的32例老年甲减合并冠心病（甲减组）患者的临床资料,根据临床上粘液性水肿、怕冷、少汗、脱发等症状、甲状腺功能、心电图等结果进行分析,并与同期收治的老年性非甲减性冠心病（对照组）32例进行比较。结果 两组病例均用抗凝、降脂、扩冠等常规治疗,甲减组另加用甲状腺素替代治疗,小剂量开始,逐渐加至需要量,疗程4～8周,经上述治疗,两组心电图缺血改善,血脂下降,P〉0．05,无显著性差异,甲减组固有的特点,如粘液性水肿、怕冷、少汗、贫血等改善,心率增快,甲状腺功能恢复至正常低值以上,与对照组比较,P〈0．01,有显著性差异。结论 对老年甲减合并冠心病患者,其临床特征较非甲减组冠心病有不同,除心电图改变、血脂升高的共同特征外,甲减组尚有粘液性水肿、怕冷、少汗、脱发、便秘、贫血、甲状腺功能减低等。反之,对老年冠心病患者出现上述甲减症状,要查甲状腺功能,以免漏诊,发现甲减要用甲状腺素替代治疗。     

糖尿病视网膜病变与部分相关因素的探讨

糖尿病视网膜病变(简称DRP)是常见的后天致盲性眼病,探讨其发病的危险因素,对于防治及降低致盲率具有重要意义.     

PTPN22 C1858T与1型糖尿病相关性荟萃分析

利用荟萃分析评价PTPN22基因C1858T多态位点与1型糖尿病（T1DM）发病的相关性。资料来自Medline和中国生物医学文献数据库收录的文献，纳入涉及C1858T多态位点和T1DM相关性的病例对照或家系研究，应用RevMan4．2软件进行统计分析。相关文献未发现显著发表偏倚；在病例对照及家系研究中，T等位基因（P〈0．01，OR=1．87和P〈0．001，OR=1．66）均增加TIDM发病风险。PTPN22 C1858T位点与T1DM遗传易感性相关；该多态位点仅见于欧洲裔人群，在不同欧洲裔人群中，该位点遗传作用大小（OR）相似。     

合并昏迷的糖尿病两种急性并发症的临床分析

我科在2003年～2006年共收治高渗性非酮症性糖尿病昏迷(HNC)9例,糖尿病酮症酸中毒(DKA)并昏迷5例,现将临床经过分析如下.     

T2DM合并腔隙性脑梗塞80例分析

对T2DM合并LI的病人80例进行回顾性分析（DM组），以同期非糖尿病合并（I）病人50例为对照（非DM组）。结果：DM组冠心病的患病率显著增多（P〈0．01）。两组高血压发病率均增高，比较无差异（P〉0．05）。而血脂及纤维蛋白原增高较正常有显著性差异（P〈0．05）。结论：高血糖是T2DM合并LI塞的独立危险因素，并及冠心病患病率明显高于高血压、高纤维蛋白原、甘油三脂、胆固醇是两组脑梗塞病人的共同危险因素。     

灯盏细辛治疗老年糖尿病并发脑梗死

目的观察灯盏细辛注射液对老年糖尿病合并脑梗死的临床疗效. 方法选择住院治疗的老年糖尿病合并脑梗死病人106例,随机分为两组,治疗组53例,给予灯盏细辛注射液每日30 mL静脉输注,对照组53例,给予曲克芦丁氯化钠注射液,每日0.48 g静脉输注,两组均以14 d为1个疗程,间隔3 d,共治疗2个疗程.结果治疗组总有效率为90.6%优于对照组的73.6%（P〈0.01）;治疗组治疗后血浆纤维蛋白原降低（P〈0.01）;治疗后两组比较亦有统计学意义（P〈0.01）.结论灯盏细辛注射液治疗老年糖尿病合并脑梗死,可降低血浆纤维蛋白原,改善血液循环,从而改善临床症状.     

综合性治疗糖尿病足40例分析

对我院糖尿病足的治疗进行回顾性分析,结果糖尿病足采用内、外科,中、西医,全面多因素控制及支持疗法与局部处理,疗效较好.治愈率85%,好转率15%.结论糖尿病足治疗不能仅予局部清创、换药,亦不能只降糖、抗炎,必须全面综合性治疗.     

肿瘤坏死因子α对人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ2 mRNA表达的影响，为进一步研究脂联素功能提供了实验基础。方法重组脂联素真核表达质粒（pcDNA3．1^＋-hADPN）脂质体法稳定转染3T3-L1细胞。用TNF-α（100ng／m1）处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3．1^＋-hADPN的3T3-L1细胞，RT-PCR检测PPARγ2 mRNA的表达量。结果（1）稳定转染了pcDNA3．1^＋-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞中，PPARγ2表达量较未转染组明显增加（P〈0.01）。（2）TNF-α可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达（P〈0.05）。（3）稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用（P〈0.05）。结论稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达。TNF-α抑制PPAR-γ2 mRNA表达，而转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其大血管病变的相关性

目的: 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体*9酌2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与中国北方地区汉族人2型糖尿病(T2DM)及其大血管病变的关系.方法: 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测北方地区汉族人群296例PPARγ2 基因Pro12Ala的突变.结果: PPARγ2基因Pro12Ala基因型及等位基因频率在T2DM组及对照组无明显差异(P ＞ 0.05),在T2DM组有无大血管病变患者间亦无明显差异(P ＞ 0.05).但Pro12Ala变异者在对照组中有较低的空腹血糖(P ＜ 0.05),在T2DM合并大血管病变组有较高的腰臀比(P ＜ 0.05).结论: PPARγ2基因Pro12Ala多态性与北方地区汉族人T2DM及其大血管病变的发生无明显相关性.