幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及p53基因表达探讨

目的:研究幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP)感染后胃粘膜组织p53基因表达改变和细胞凋亡及增殖的变化。方法:采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学方法对HP阳性者根除前后及HP阴性者的胃粘膜上皮组织中的细胞凋亡、增殖及p53蛋白表达状态进行原位观察和比较。结果:慢性活动性胃炎HP感染者细胞凋亡指数和增殖指数显著高于不伴HP感染者(P<0.01),根除前后比较差异亦显著(P<0.01)。HP阳性组突变型p53阳性率显著高于HP阴性组(P<0.05)。在HP相关性胃炎中,p53阳性者的细胞增殖指数显著高于p53阴性者(P<0.05)。结论:HP可引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖改变,突变型p53异常表达可能参与此过程。说明HP与胃癌发生动态过程有关系。     

内镜经皮胃造瘘术

目的在内镜引导下经上腹壁进行胃造瘘术是为了维持机体长期为高营养需要所采取的替代疗法,适合由于各种原因引起的长期吞咽困难或进食困难而胃肠功能正常者.方法常规内镜检查确定胃体前壁胃造瘘口的位置,在上腹部相应部位经皮插入穿刺针直至胃腔,在内镜引导帮助下留置PEG管并固定好,插管成功4 h后待肠鸣音恢复时可从PEG管给予流质或半流质喂食.结果 9例接受手术的患者年龄在45岁～76岁(男7例,女2例),无1例死于手术或其并发症,除1例因术前未做好肠道准备(4 d未排大便),术后出现肠梗阻症状、1例因术后体位不当致使胃液从伤口溢出引起腹膜炎外,其余患者均无其他副作用或并发症,除晚期肿瘤患者外全部患者在术后56 d～182 d恢复饮食并顺利拔管.结论内镜经皮胃造瘘术是一项内镜介入治疗手术,是完全胃肠高营养的替代疗法,其操作简单,并发症少,与完全静脉营养比较其价格不贵且能满足机体长期高营养的需要,并避免了经鼻腔插胃管引起的鼻腔不适的粘膜糜烂,与外科胃造瘘术比较因不需切开腹壁和打开胃腔,所以安全度高,术后并发症少.     

电刺激治疗功能性消化不良的研究进展

功能性消化不良(FD)是临床最常见的一种功能性胃肠疾病,其发病机制尚不清楚,与胃的容量感知功能及胃动力异常、交感神经系统机能亢进密切相关.目前治疗主要以促胃肠动力药、抑酸药、抗焦虑及抗抑郁药物治疗为主,并且获得一定疗效[1-2],近年有报道电刺激治疗FD取得了一定的疗效,为临床治疗FD开辟了一个新的思路和方法.本文对FD的发病机制及治疗进展进行综述.     

溃疡性结肠炎患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞水平及其临床意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（ UC）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（ CD4＋CD25＋Treg）水平及其与疾病活动性关系。方法采用流式细胞仪检测50例不同病期UC患者（ UC组）和50名正常人（对照组）的外周血CD4＋CD25＋Treg水平,全自动ESR分析仪测定ESR。结果活动期UC组外周血CD4＋CD25＋Treg水平均明显低于对照组,且随着其病情程度的加重,其水平逐渐降低（P＜0.05）。 UC组CD4＋CD25＋Treg水平与ESR水平呈负相关（r＝-0.432, P＜0.05）。结论 UC患者外周血CD4＋CD25＋Treg降低水平与其炎症活动程度相关,其水平检测有助于判断病情严重程度。     

西沙必利对食管运动功能的影响

西沙必利对食管运动功能的影响王启仪，岑荣英，刘婉薇（广东省人民医院消化科）西沙必利（Ｃｉｓａｐｒｉｄｅ）是一种新型的胃肠促动力药。本研究观察４０例消化性溃疡和功能性消化不良患者口服Ｃｉｓａｐｒｉｄｅ１０ｍｇ食管下括约肌压力（ＬＥＳＰ）及食管收缩波幅的...     

胃癌及癌前病变细胞增殖和凋亡与bcl-2/bax表达的关系

目的：观察细胞凋亡和增殖及其调控基因在胃癌及癌前病变发生发展过程中的异常变化,探讨细胞凋亡在胃癌演变中的作用。方法：对１２８例胃癌及癌前病变患者和正常人,采用原位末端标记法（ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｌｙ ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ ｍｅｄｉａｔｅｄ ｌａｂｅｌｌｉｎｇ,ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术检测胃粘膜上皮细胞凋亡、增殖及ｂｃｌ－２／ｂａｘ表达。结果：正常人、浅表性胃炎、萎缩性胃     

从"五谷轮回"看肠胃疾病

人人都要"五谷轮回",大便是各种消化道疾病的"警报器"。大便的颜色、形状和次数都和疾病密切相关:拉黑便可能是胃出血,拉血便可能是肠息肉,大便总有一固定的位置凹陷,可能是肠癌……那么,什么样的大便算异常?肉眼看到异常,该做哪些的检查?     

细胞外囊泡在肠道疾病中的作用研究

细胞外囊泡(EV)内含有细胞相关的蛋白质、RNA和DNA等重要分子,在细胞间信息交流、调节免疫反应、传递物质等方面有着重要作用。在肠道中,EV由肠上皮细胞和免疫细胞分泌。目前研究显示EV与肠道病原体感染、炎症性肠病、结直肠癌、先天性巨结肠、化学治疗所致肠炎等的发病机制有关,是肠道疾病诊断潜在的新型标志物,也是肠道疾病新的潜在治疗手段。该文对EV在肠道疾病中的作用及其对肠道疾病潜在的诊治价值作一综述。     

启动子DNA甲基化调节胃癌中PDX1基因表达

目的明确PDXl启动子DNA甲基化,探讨启动子甲基化对PDXl在胃癌中表达的调节作用。方法收集3例胃癌活检组织,免疫组化检测PDXl蛋白表达：吉西他滨处理3株胃癌细胞,RT—PCR检测不同药物剂量和作用时间下PDXlmRNA表达;构建PDXl报告基因,检测启动子活性及吉西他滨处理前后启动子活性的变化;甲基化特异性PCR（MSP）检测3株胃癌细胞和8对配对胃癌组织中PDXl启动子甲基化状态。结果免疫组化结果显示胃癌中PDXl表达低于正常胃黏膜;RT—PCR显示吉西他滨使PDXlmRNA重获表达,且随剂量和时间依赖性。F383有最强启动子活性,吉西他滨显著增加了PDXl启动子活性（P〈0．05）。F383在AGS、BCG823、SGC7901中呈DNA完全甲基化状态;87．5％的胃癌组织出现F383部分甲基化,12．5％出现完全甲基化。癌旁正常组织仅有37．5％出现F383部分甲基化,未出现完全甲基化,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。结论PDXl启动子存在DNA高甲基化,抑制了胃癌中PDXl的表达。