乏氧状态干扰Snail对人肺腺癌细胞转移潜能影响及其机制探讨

目的：观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮一间质转化（epi—thelial mesenehymal transition,EMT）相关分子机制。方法：应用靶向人Snail基因的小干扰RNA（Snail siRNA）转染常氧（19％O2）肺癌细胞,48h后将细胞置乏氧（0．5％O2）培养箱培养,乏氧24h后采用Real—Time PCR检测细胞SnailmRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E一钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力。结果：与常氧细胞（设为1）相比,乏氧诱导肺癌SPCAl细胞Snail mRNA（5．31±0．73）和蛋白（4．82±0．67）表达均显著增加,P均〈0．05。与乏氧对照siRNA组（设为1）比较,LOX siRNA转染后乏氧SPCAl细胞SnailmRNA和蛋白表达分别为0．26±0．08和0．28±0．03。将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1．85±0．13和0．45±0．04,与常氧细胞存在显著差异,P值均〈0．05。下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0．90±0．08和1．81±0．09,与乏氧对照s．RNA组存在显著差异,P值均〈0．05。将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则SnailsiRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0．50±0．03和2．04±0．17,P值均〈0．05。结论：乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关。     

辐照后辐射敏感启动子CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应

放射-基因治疗是将放射敏感性调控序列与治疗基因相耦联，在肿瘤受照射时诱导治疗基因仅在肿瘤内表达，以提高治疗效率。是肿瘤治疗的一种新策略。Egr-1属即刻早期应答基因家族成员之一，是编码533个氨基酸的核酸蛋白转录因子，含6个高度保守的CC（A／T）。GG结构域，又称为cA以元件。据报道CArG元件比天然的Egr-1基因射线应答性更强。本研究为了构建包含CArG元件和增强的绿色荧光蛋白（EGFP）或HSVtk基因的载体，观察射线照射时CArG元件诱导EGFP在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化；将pDNA．CArG．HSVtk质粒短暂结逝SPCA1和AS49细胞株，照射后加入GCV，     

乏氧射线双调控的TK腺病毒载体联合放疗抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长

目的观察乏氧射线双调控的TK腺病毒载体-Ad.HRE.CArG.HSV-TK联合放疗对乳腺癌细胞Bcap37裸鼠移植瘤生长的影响。方法皮下接种细胞于BALB/C(nu/nu) 裸鼠建立移植瘤模型。当肿瘤直径达8~10mm时,将裸鼠分为对照组（control）、载体组(Ad)、照射组（RT）和载体合并照射组(Ad+RT)。治疗开始为第1天,于第1、5天瘤内多点注射0.2ml表达载体,给药次日起腹腔注射GCV(40mg/kg),每日1次,连续14天。第2、4、6天给予2Gy X线照射。每3天测量肿瘤长短径,计算肿瘤体积。治疗后30天处死裸鼠,剥离瘤块称重,计算抑瘤率。对肿瘤组织行HE染色和AnnexinV法检测凋亡。结果实验组平均肿瘤体积和瘤重均显著小于对照组（P<0.05）。HE染色可见肿瘤细胞变性坏死和凋亡细胞,AnnexinV检测显示实验组凋亡率明显高于对照组（P<0.05）。结论腺病毒载体联合放疗对Bcap37裸鼠移植瘤生长具显著抑制作用并可介导凋亡,为乳腺癌进一步的放射基因治疗研究奠定了基础。     

双头螺纹加压钉治疗股骨颈骨折40例报告

股骨颈骨折治疗方法很多,根据不同类型的骨折和实际情况选用内固定,可提高股骨颈骨折的疗效,我们应用双头螺纹加压钉治疗股骨颈骨折40例,疗效满意,报告如下. 资料和方法一般资料:本组40例,男23例,女17例,年龄最小26岁,最大82岁,均由外伤所致。左侧23例,右侧17例.其中股骨头下型2例,经颈型30例,基     

葡萄糖对卵巢癌细胞生长增殖影响体外研究

目的 葡萄糖是维持肿瘤细胞存活的重要能量来源,有关研究表明低糖与无糖条件有可能抑制肿瘤细胞生长,成为潜在的肿瘤治疗方式.本研究通过给予不同浓度葡萄糖刺激SKOV3与A2780卵巢癌细胞系,分析其细胞增殖、细胞周期与细胞凋亡的改变,探讨葡萄糖对卵巢癌细胞生长增殖的影响.方法 在体外配制含不同葡萄糖浓度(0、2.5、 5.5、 25.0 mmol/L)的培养基,分别模拟无糖、低血糖、正常血糖及高血糖水平的体内环境,观察不同葡萄糖浓度对卵巢癌细胞的增殖、凋亡与细胞周期的影响.结果 高糖促进卵巢癌细胞SKOV3和A2780的增殖,干预48 h后,增殖幅度约为无糖组的1.841~1.942倍;低糖与无糖条件诱导卵巢癌细胞发生G1期阻滞,与高糖组相比,SKOV3细胞G1期比例以(40.699±1.131)%增加至(58.619±2.643)%,A2780细胞以(46.348±2.150)%增加至(54.770±2.475)%;低糖与无糖条件亦诱导细胞凋亡,SKOV3与A2780细胞无糖组中凋亡细胞比例分别为(14.015±0.827)%和(12.930±1.127)%.结论 本研究通过探讨葡萄糖对卵巢癌细胞生长与增殖的影响,证明低糖与无糖条件诱导卵巢癌细胞发生G1期阻滞、细胞凋亡并抑制其生长增殖.若进一步给予相应葡萄糖抑制剂干预,可能为卵巢癌的临床治疗提供新思路.     

As2O3对人膀胱癌细胞凋亡和MDR1表达及细胞周期的影响

目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3 )对人膀胱癌细胞株BIU 87的凋亡诱导作用及对多药耐药基因 (MDR1)蛋白表达、细胞周期的影响。方法 :采用四氮唑蓝 (MTT)法检测As2 O3 不同浓度、不同作用时间对BIU 87细胞的生长抑制率 ;流式细胞术(FCM )检测不同浓度As2 O3 作用 72h后细胞中与凋亡有关蛋白Fas、bcl 2及MDR1蛋白表达、细胞周期变化。结果 :As2 O3 可有效抑制BIU 87细胞的生长增殖 ,与浓度、时间相关 ,P <0 0 5 ;Fas、bcl 2的表达分别与浓度增高呈正、负相关 ,P <0 0 5 ,且二者随浓度增高呈负相关 ,P <0 0 5 ;MDR1蛋白表达与对照组相比As2 O3 1μmol/L作用后升高 ,P <0 0 5 ,2、5 μmol/L作用后降低 ,P <0 0 5 ;随As2 O3 浓度升高 ,细胞周期被阻滞在G0 /G1期。结论 :As2 O3 可有效抑制人膀胱癌细胞的生长增殖 ,诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期可能起了重要作用     

老年女性骨质疏松椎体压缩骨折与下腰椎多裂肌 椎间盘退变及腰椎-骨盆参数的关系

目的:探讨老年女性骨质疏松骨折与下腰椎多裂肌、椎间盘退变及腰椎-骨盆参数的关系。方法:回顾性分析108例老年女性骨质疏松患者的临床资料,根据有无椎体骨折分为骨折组和对照组,收集两组患者的年龄、体质指数(BMI)、骨密度(BMD),应用站立位腰椎侧位X片测量腰椎骨盆入射角(PI)、骨盆倾斜角(PT)、下腰椎前凸角(LLL...     

17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白介导的多药耐药机制

目的 探讨17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的非典型多药耐药的机制.方法 分别通过药物诱导和转基因的方法建立由BCRP和巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的两种耐药细胞系MCF-7/MX20和MCF-7/BCRP,将耐药细胞培养在含有17β-雌二醇的培养基中,通过细胞毒性实验,外排实验以及定量PCR观察对不同耐药细胞系的逆转作用.结果 培养基中加入17β-雌二醇48 h后,MCF-7/BCRP细胞中的米托蒽醌的强度明显低于MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP细胞中BCRP mRNA的含量明显高于MCF-7/MX20.17β-雌二醇可以抑制细胞中BCRP的表达和功能,但是不能抑制MCF-7/BCRP细胞中BCRP的表达和功能.结论 17β-雌二醇不是作为BCRP的底物而抑制BCRP功能的,而可能是通过调控BCRP基因的启动子发挥作用.     

颅底骨折合并脑脊液鼻漏的手术治疗

【目的】评价手术治疗外伤性脑脊液鼻漏的效果。【方法】11例患者采用额部冠状切口,双额肌骨成形瓣,硬膜下入路,对漏口肌肉屑蘸医用胶黏堵,硬膜翻转贴附、颞肌瓣膜覆盖修补。【结果】术后2周10例成功,1例好转,经腰椎穿刺引流一周后鼻漏停止,9例随访3个月至2年未见复发。【结论】手术治疗迁延不愈的外伤性脑脊液鼻漏疗效肯定。