间隔血透配合DR合剂治疗急性肾功能衰竭

我科对1994年内10例急性肾功能衰竭的患者采用了间隔血透配合DR合剂治疗,效果良好,现报告如下:1 临床资料 10例急性肾衰患者,男7例,女3例,年龄23～43岁,平均27岁。其中药物性肾衰4例,急性肾炎肾衰1例,肺出血-肾炎综合征1例,休克致肾衰2例,严重感染致肾衰1例。以上患者均无肾炎病史,入院时无尿3d以上,平均BUN 25mmol/L以上,Scr 450μmol/L     

血管紧张素及其受体拮抗剂与肾成纤维细胞关系的研究

目的　探讨成纤维细胞与血管紧张素 (AgⅡ )的关系及AgⅡ受体拮抗剂Losartan对人肾间质成纤维细胞 (HRIF)的作用。方法　分离培养的HRIF经鉴定后 ,利用3 H TDR掺入法、流式细胞仪及免疫组织化学技术观察了AgⅡ对HRIFDNA合成、细胞周期的影响及Losartan的抑制效应。结果　 (1)AgⅡ 10 -10 M至 10 -6M均增加了HRIF3 H TDR掺入率 ,第 1、3天呈剂量依赖关系 (γ1=0 70 9,P <0 0 1;γ3 =0 80 6 ,P <0 0 1) ;不同质量浓度的Losartan(17 7,10 4M)均抑制了AgⅡ 10 -6M诱导的HRIFDNA合成 (P <0 0 1)。 (2 )AgⅡ (10 -8M至 10 -5M )明显促进了HRIFG1期向S期转化 (P <0 0 1) ,Losartan明显延迟了AgⅡ 10 -6M诱导G1期向S期转化 (P <0 0 1)。结论　AgⅡ能够直接诱导HRIF细胞的增殖 ;Losartan可阻抑AgⅡ诱导的HRIF细胞增殖。     

狼疮肾炎PBMC高表达抗ds-DNA抗体和IL-6由MAPKERK1/2通路介导

目的：探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶-细胞外调节激酶1/2（MAPKERK1/2）信号通路在系统性红斑狼疮合并肾炎（LN）患者外周血单个核细胞（PBMC）中自发高水平表达白细胞介素6（IL-6）和抗双链DNA抗体（抗ds-DNA抗体）中的作用。 方法： 分离培养患者PBMC，利用蛋白免疫印迹法、逆转录PCR 法和酶联免疫吸附法分别检测MAPKERK1/2磷酸化活化程度、IL-6表达和抗ds-DNA抗体水平，并与正常对照组比较。 结果： 26例LN患者与21例健康对照者比较，体外培养LN患者PBMC MAPKERK1/2信号通路呈高度活化状态，并自发表达高水平IL-6和抗ds-DNA抗体，组间有显著差异(P<0.05)。应用特异性阻断剂PD98059阻断LN患者PBMC MAPKERK1/2信号通路活化可显著抑制IL-6 和抗ds-DNA抗体的自发高表达。 结论： LN患者PBMC中MAPKERK1/2信号通路异常活化，并介导PBMC自发高水平表达IL-6 和抗ds-DNA抗体。     

中西医结合治疗实验性狼疮样肾炎疗效观察

目的：了解用强的松、自拟中药方剂和强的松加自拟中药方剂治疗狼疮样肾炎（LN）的疗效。方法：先建立狼疮样肾炎鼠模型－慢性移植物抗宿主病（cGVHD)模型，动态观察对照模型组2、4、6、8、10、12、14周和3种不同治疗方案组治疗后2、4、6、8周时尿白蛋白、血抗dsDNA和血肌酐（Scr)水平，尿白蛋白和血抗dsDNA水平测定分别采用放免法和酶联免疫吸附法（ELISA）。结果：3种治疗方案均能明显降低cGVHD鼠尿白蛋白和血抗dsDNA水平及治疗终点时的Scr;对照模型组、单用激素组、单用中药组和激素加中药组于治疗后2、4、6、8周时的尿白蛋白和血抗dsDNA水平，各组间比较均有明显差异，P＜0．05。结论：三种方案对治疗LN均有效，强的松联用自拟中药方剂方案治疗狼疮样肾炎优于单用激素或单用中药方剂方案。     

血管紧张素Ⅱ对人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1及转化生长因子β1表达的影响

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是RAS系统的重要成分,是导致肾脏损伤的重要因素.为进一步探讨在Ang Ⅱ肾小管间质纤维化中的作用,我们观察了Ang Ⅱ对体外培养的人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1(TSP1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.     

AngⅡ对人肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin-Ⅱ，AngⅡ）对人肾小管上皮细胞（HK-2）血小板反应蛋白1（TSP1）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响及其机制。方法①以AngⅡ零浓度作为空白对照，观察低、中、高浓度（终浓度分别为10^-8、10^-7、10^-6mol／L）的AngⅡ对HK-2 TSP1、TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响；②以0h为空白对照，观察AngⅡ（10^-7mol／L）在0、3、6、12、24h对HK-2 TSP1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响；③观察TSP1抑制剂G肽对AngⅡ刺激的HK-2总TGF-β1和活性TGF-β1表达的影响。采用Real Time PCR法检测TSP1和TGF-β1的mRNA表达；采用Western blot检测TSP1和TGF-β1的蛋白表达；采用ELISA法检测各组总TGF-β1、活性TGF-β1表达。结果与对照组比，低、中、高浓度AngⅡ均增加了HK-2细胞TSP1 mRNA表达和TGF-β1 mRNA表达，同时伴有TSP1蛋白和TGF-β1蛋白表达的增加。终浓度为10^-7mol／L的AngⅡ以时间依赖的方式促进HK-2细胞TSP1、TGF-β1 mRNA表达，同时伴TSP1和TGF-β1的蛋白表达增加，其中TSP1的表达峰值在6h，TGF-β1的表达峰值在12h。与对照组比较，10^-7mol／L的AngⅡ上调总TGF-β1、活性TGF-β1表达，10μmol／L的G肽仅下调活性TGF-β1表达，对总TGF-β1表达无影响。结论AngⅡ能促进人肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1表达。TSP1依赖的TGF-β1活化可能是AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1活化的重要途径。     

1α,25-二羟维生素D3的免疫抑制作用

1α, 25 二羟维生素D3 [1α, 25 (OH)2D3 ]是主要调节钙磷代谢的激素,近年来它的免疫抑制作用已受到医学界的广泛关注,其作用主要在于影响免疫细胞的功能和对细胞因子分泌的影响。本文就1α, 25(OH)2D3 的免疫调节作用及其应用作一综述。     

引起肾功能恶化的几个因素

各种慢性肾小球病在某些因素作用下可使肾功能急剧恶化,如不及时处理,则可造成肾功能不可逆转的损害,甚至发生急性肾衰。为了探究引起肾功能恶化的因素,我们对207例不同病因的肾小球疾病进行了分析,现将结果报道如下:     

1,25(OH)_2D_3对系统性红斑狼疮细胞因子的影响

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一种T细胞介导的、自身反应性B细胞高度增生、大量高亲和力的致病性的自身抗体产生的自身免疫性疾病[1] 。伴随着免疫细胞的数量和功能上的异常 ,在疾病的发生、发展过程中 ,细胞因子网络的变化对病程的演进有着重要的作用 ,T1型和T2型细胞因子在系统性红斑狼疮中比例失调 ,细胞因子水平分泌增加或减少 ,细胞因子间相互的拮抗或协同作用增强或减弱等都参与了狼疮的发病过程[2 ] ,现仅就近年来国内外对SLE的细胞因子变化的研究进展综述如下。1　系统性红斑狼疮细胞因子的变化及其作用1…     

LPS通过TLR4信号通路诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)表达hBD-2

目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1 h后,给予质量浓度为1μg/ml的LPS作用12 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清中hBD-2的表达。结果 1)LPS能诱导HK-2细胞hBD-2 mRNA及蛋白的表达,且这种表达具有质量浓度依赖性;2)TLR4阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01);3)NF-κB阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 LPS可能通过TLR4/NF-κB信号传导通路诱导HK-2细胞表达hBD-2,将为泌尿系统感染防治提供新靶点。