狼疮性肾炎发病机制研究进展

系统性红斑狼疮是一种原因不明的多器官炎症的自身免疫病，其重要特征是Ｔ和Ｂ淋巴细胞对自身核抗原的耐受性丧失，出现多种抗核抗原成分的自身抗体，特别是ＩｇＧ 型抗－ ＤＮＡ 抗体，在狼疮性肾炎发病机制中有重要的地位。近年来，动物模型及人类系统性红斑狼疮研究表明，本病具有复杂的多基因遗传特性，主要组织相容性复合物和非组织相容性复合物基因决定了本病的易感性，尤其是自身抗体的产生。凋亡为自身抗体的产生提供了可能的抗原。阳离子抗－ ＤＮＡ抗体在介导狼疮性肾炎中发挥了重要的作用。     

强化透析联合强化容量控制对血液透析患者血压的影响

目的 探讨强化透析联合强化容量控制对血液透析患者血压的影响.方法 将入选的120例血液透析患者随机分为4组:常规容量控制+常规透析组(CRCJ组)、常规容量控制+强化透析组(CRQJ组)、强化容量控制+常规透析组(QRCJ组)、强化容量控制+强化透析组(QRQJ组).观察研究前、研究的第6、12个月各组患者的收缩压及舒张压,研究期间透析相关性高血压、低血压的发生率及患者所服降压药物的种类和费用,患者的干体质量,体质量变化,超滤量,超滤速度及尿素氮清除率(Kt/V).结果 (1)研究前4组患者的血压水平间差异无统计学意义(P＞0.05),研究的第6个月,强化容量控制+强化透析组患者的血压与研究前相比明显降低(P＜0.05),而其他3组患者的血压无明显下降.研究的第12个月,各组患者的血压与研究前相比均明显降低(P＜0.05),但强化容量控制+强化透析组较其他3组下降显著(P＜0.05).(2) 强化容量控制+强化透析组透析相关高血压发生率明显低于其他3组(P＜0.05),透析相关低血压发生率明显低于常规容量控制+强化透析组、常规容量控制+常规透析组(P＜0.05),但与强化容量控制+常规透析组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3) 强化容量控制+强化透析组患者1年内服降压药物的种类及费用明显低于其他3组(P＜0.05).结论 强化容量控制联合强化透析可以降低维持性血液透析患者的血压、透析相关性高血压和低血压的发生率,减少透析患者服降压药物的费用.     

糖尿病肾病内质网应激近10年相关文献的计量学和可视化分析

目的 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管并发症之一,是导致终末期肾病的主要原因.本研究对近10年在Web of Science发表的DN内质网应激的相关文章进行计量学和可视化分析,探讨该领域的研究热点.方法 检索Webof Science核心合集,采用Excel、VOSviewer、Histicite分析数据.结果 共...     

核因子κB反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 探讨在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下，核因子κB（NF-κB）反义寡核苷酸对体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响。 方法 采用脂质体介导的方法将NF-κB反义寡核苷酸（AS-ODN）导入细胞，以TGF-β1（10 μg/L）刺激HK-2细胞24 h后，用RT-PCR方法检测细胞中NF-κB mRNA及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达，用荧光光谱法分析α-SMA蛋白的表达，并以倒置相差显微镜观察细胞转分化过程的形态变化。 结果 TGF-β1诱导24 h后，HK-2细胞中NF-κB mRNA的表达显著上调，为空白对照组的8倍以上（P < 0.01）。NF-κB反义寡核苷酸导入细胞后，可显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞的 NF-κB mRNA表达，比TGF-β1组减少75％（P < 0.05），同时，α-SMA mRNA和蛋白表达亦较TGF-β1组均明显下调（P < 0.05）。 结论 NF-κB反义寡核苷酸可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞NF-κB的表达，抑制肾小管上皮细胞转分化，可能有利于肾间质纤维化的防治。     

巴利昔单抗诱导治疗对老年肾移植术后人、肾长期存活的影响

美国器官移植共享网络(UNOS)2009年发布的数据表明,1993年以前仅30％的肾移植受者接受诱导治疗,而2003年以后肾移植受者接受诱导治疗的比例已经达到83％.当前心脏移植、肝移植、胰腺移植中接受诱导治疗的比例分别达到72％、61％和77％[1].改善全球肾脏病预后组织 ( Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)指南推荐将诱导治疗纳入肾移植后的初始免疫治疗方案[2].鉴于免疫诱导治疗在老年肾移植中的应用报道甚少,我们回顾分析了128例老年肾移植受者的临床资料,探讨巴利昔单抗(Bax)诱导治疗对老年肾移植后人、肾长期存活的影响.     

慢性肾衰竭微炎症状态的研究进展

慢性肾衰竭患者由于各种原因,体内普遍存在微炎症状态,主要表现为炎性细胞因子和炎症标志蛋白的轻度持续升高,这种微炎症反应状态参与并加速慢性肾衰竭的病程进展及并发症的发生。本文就慢性肾衰竭患者微炎症状态发生的原因、机制及检测的研究进行综述。     

大黄酸对人肾小管上皮细胞血小板反应蛋白1和转化生长因子β1表达的影响

目的:探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞(HK-2)血小板反应蛋白1(TSP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:体外培养HK-2细胞,观察AngⅡ(1×10-7mol/L)诱导下低、中和高浓度的大黄酸(10μg/ml、20μg/ml和40μg/ml)对HK-2TSP-1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达的影响。采用Real Time PCR检测细胞TSP-1、TGF-β1mRNA表达,采用Westernb lot检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达。培养上清液中TGF-β1和活性TGF-β1检测采用ELISA法。结果:与空白对照组比较,AngⅡ(1×10-7mol/L)明显上调了HK-2TSP-1的mRNA表达(3.84±0.48vs1.32±0.19;P<0.05)、伴有TGF-β1的mRNA表达增加(3.68±0.46vs1.18±0.13;P<0.05)。同时AngⅡ(1×10-7mol/L)也上调TSP-1蛋白表达(0.5246±0.0936 vs 0.1015±0.0768;P<0.01),伴有TGF-β1蛋白表达的增加(0.5948±0.0624 vs 0.1264±0.0811;P<0.01)。与AngⅡ阳性对照组比较,中浓度和高浓度大黄酸明显抑制了AngⅡ(1×10-7mol/L)诱导的TSP-1、TGF-β1的mRNA(P<0.05,P<0.01)和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。中浓度大黄酸干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均减少,(P<0.05);高浓度大黄酸干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均明显减少(P<0.01)。结论:大黄酸能抑制人肾小管上皮细胞TSP-1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达,抑制TGF-β分泌。     

Klotho蛋白在移植急性肾损伤中的研究进展CSCD

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是肾移植的首要并发症,与肾移植的存活率成反比,缺血再灌注损伤是引起肾移植后急性肾损伤的最常见原因。长期以来,供体器官短缺一直是移植手术的一个障碍,越来越多的边缘供体被临床使用,AKI在肾移植中的发病率逐年升高,肾移植的长期结果不尽人意,人们一直在寻求延长移植肾存活率的干预措施。Klotho基因作为一种主要在肾脏中表达的抗衰老基因,其编码的Klotho蛋白是一种多效性蛋白,可能通过多种机制保护肾脏免受缺血性损伤。近年来关于Klotho蛋白与AKI的相关研究很多,然而关于Klotho在肾移植中的数据很少,Klotho在同种异体肾移植中是否起到保护作用仍然是一个有争议的问题,未来需要进一步的研究来阐明Klotho在肾移植领域的复杂机制及其对肾移植结果的影响,以期为改善异体肾脏移植损伤提供新的思路。     

基于网络药理学探讨藏红花治疗糖尿病肾病的作用机制

目的 基于网络药理学方法探讨藏红花治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的作用机制.方法 通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)数据库获取藏红花的主要成分...