糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属代谢综合征因子分析

对糖耐量正常的280例2型糖尿病一级亲属和114例先证者配偶或其同胞配偶(对照组)代谢综合征(MS)的主要组分进行因子分析,发现胰岛素抵抗可能不是糖耐量正常的T2DM一级亲属MS的惟一发病原因。     

肥胖患者大网膜脂肪脂联素mRNA表达及相关因素的研究

选择43例择期外科手术患者，用RT-PCR法检测大网膜脂肪组织脂联素表达水平。发现肥胖患者的大网膜脂肪组织中脂联素表达明显降低，腹型肥胖、胰岛素抵抗以及肿瘤坏死因子-α是大网膜脂肪组织脂联素表达水平的主要影响因素。     

脂联素通过LKB1途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

目的 探讨脂联素是否通过LKB1途径激活骨骼肌及肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK).方法 将28只6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠分为普通饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=13).喂养16 周后,取空腹静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素.采用Western印迹法测定各组大鼠骨骼肌及肝脏组织中AMPKα、磷酸化的AMPKcα和LKB1蛋白的表达.将原代培养的骨骼肌细胞及肝细胞分别予以脂联素和根赤壳菌素干预,免疫荧光技术测定各组细胞中AMPKα、磷酸化AMPKα和LKB1蛋白的表达.结果 与NC组比较,HF组大鼠体重、FFA、TG、FPG、FINS均升高(均P＜0.05),脂联素水平降低(P＜0.05).骨骼肌及肝组织巾AMPKα磷酸化和LKB1蛋白表达水平降低(均P＜0.05).原代培养大鼠骨骼肌细胞及肝细胞中脂联素显著增加AMPKα磷酸化及LKB1表达水平(均P＜0.05).加入根赤壳菌素表达明显降低(均P＜0.05).结论 脂联素在大鼠骨骼肌和肝脏组织可能通过LKB1途径激活AMPK.     

2型糖尿病患者血清抵抗素水平的变化研究

目的探讨人血清抵抗素水平与2型糖尿病的关系.方法 2型糖尿病患者48例和正常对照组47例,采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素、胰岛素水平;同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰围、臀围、体重指数、腰臀比值和胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗性、胰岛B细胞功能.结果 2型糖尿病组的体重指数、甘油三酯、血清抵抗素水平显著高于正常对照组（P＜0.05）;相关分析显示血清抵抗素水平与体重指数、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关.在正常对照组,血清抵抗素水平与胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗性、胰岛B细胞功能相关.而且血清抵抗素水平在糖尿病肥胖组显著高于糖尿病非肥胖组和正常对照组（P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者血清抵抗素水平升高,与肥胖相关,血清抵抗素可能是联系肥胖和2型糖尿病的重要因素.     

PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变

目的观察人脂联素(apM1)基因3号外显子编码区突变情况并探讨其与2型糖尿病的关系.方法选取435例无亲缘关系的中国安徽地区汉族人,其中正常糖耐量(NGT)者150例,2型糖尿病(T2DM)者285例.采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法对apM1基因突变进行初筛分析后,对不同带型的标本进行DNA直接测序.结果①SSCP分析共发现3种异常带型,测序后知为H142P、R221S及H241P3种杂合突变.②apM1基因H142P及R221S突变在T2DM组与NGT组间频率差异无统计学意义(P>0.05),H 241 P突变在T 2 DM组中的频率明显高于NGT组(P=0.038).结论 apM1基因3号外显子编码区存在3种突变,其中H241P突变是2型糖尿病的危险因素.     

人脂联素基因全长cDNA克隆

目的克隆人脂联素(ADPN)基因cDNA,为进一步研究ADPN的功能提供实验基础.方法应用RT-PCR方法从中国人大网膜脂肪垫总RNA中扩增出ADPN cDNA全长基因,克隆入载体pMD18-T中,形成重组载体pMD18-T/人 ADPN.筛选出阳性克隆,通过限制性内切酶酶切鉴定后对其进行测序.结果从脂肪组织总RNA中扩增得到745bp片段ADPN基因,其cDNA序列与GenBank人ADPN基因序列相同.结论成功地克隆ADPN基因全长cDNA.     

PTB与胰岛素基因表达和分泌的研究发展

多聚嘧啶区结合蛋白（polypyrimidine tract binding protein,PTB）是一种RNA结合蛋白,参与许多mRNA代谢过程,包括转录、选择性剪接、翻译、多聚腺苷酸化、核与胞浆间的定位.     

不同基础胰岛素的临床疗效评估

伴随着全球经济的迅猛发展,糖尿病在全世界范围内呈现出一种爆发性流行态势.在发展中国家,这种趋势尤为显著.最新的调查结果显示,中国糖尿病患病率已达到9.7%[1].来自DCCT(糖尿病控制与并发症研究)以及UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)的研究结果显示,优化血糖控制可有效减少1型糖尿病和2型糖尿病慢性并发症的发生.     

合肥某社区40岁以上人群糖代谢异常患病情况及相关因素研究

目的调查某地区糖代谢异常人群患病率,并分析糖代谢异常的相关因素。方法设计同意表格,调查某社区内的40岁以上常住人口,统计糖代谢异常患病率,并分析糖代谢与年龄、性别、吸烟、饮酒、喝茶、收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ谷氨酰转肽酶等,糖化血红蛋白等的关系。结果糖尿病患病率为15.11%,糖耐量异常(IGT)患病率为16.68%,空腹血糖受损(IFG)患病率为5.19%,糖代谢异常患病率为36.97%。糖代谢异常糖调节异常的危险因素为年龄组、收缩压、糖化血红蛋白、甘油三酯、谷丙转氨酶、γ谷氨酰转肽酶,有统计学意义(P0.05)。结论合肥地区糖代谢异常发生率较高。增龄、收缩压、糖化血红蛋白、甘油三酯、谷丙转氨酶、γ谷氨酰转肽酶等是糖尿病的主要危险因素,提示:高血糖、高血压、高血脂、肝酶异常以及中、老年人群是社区干预的重点对象。