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哌甲酯对慢性阻塞性肺病患者吸气肌功能的影响及作用机理探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨哌甲酯对吸气肌功能的影响,作者采用随机对照方法观察了70例慢性阻塞性肺病(COPD)患者静脉注射治疗剂量哌甲酯等药物前后最大吸气口腔压(MIP)、最大吸气中段流量(MMIF)、用力深吸气量(FIC)、最大吸气功(Wimax)、口腔阻断压(P0.1)及每分钟通气量(VE)等呼吸力学参数的变化,并与氨茶碱、可拉明比较。结果显示:用哌甲酯和氨茶碱后MIP、MMIF、FIC、Wimax、P0.1及VE均明显增加;用可拉明后P0.1增加更明显,但是反映吸气肌力的MIP、MMIF、FIC、Wimax参数却无明显变化。表明哌甲酯同氨茶碱一样,能明显增强COPD患者的吸气肌功能。 相似文献
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C-反应蛋白基因多态性与慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性相关研究靠 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:初步分析CRP基因多态性与慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性之间的关系.方法:收集慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者及慢性牙周炎患者的颊黏膜拭子,采用Chelex-100法提取DNA,然后应用PCR-RFLP法检测CRP的基因型分布.并与牙周健康的对照组基因型对比,统计分析慢性牙周炎及Ⅱ型糖尿病的发病是否与CRP+1059G/C的基因多态性有关.结果:慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎组与对照组的CRP+1059基因型分布差异无显著性(χ~2=0.223,P=0.994),等位基因频率的分布差异无显著性.3 组受试者中GG基因型最多, GC型次之, CC型最少.各基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡.结论:本研究未发现中、重度慢性牙周炎,慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病的易感性与CRP+1059G/C单核苷酸多态性有关. 相似文献
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哌甲酯对慢性阻塞性肺病患者吸气肌功能的影响及作用机理探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨哌甲酯对吸气肌功能的影响,作者采用随机对照方法观察了70例慢性阻塞性肺病患者静脉注射治疗剂量哌甲酯等药物前后最大吸气口腔压,最大吸气中段流量、用力深吸气量、最大吸气功、口腔阻断压及每分钟通气量等呼吸力学参数的变化,并与氨茶碱,可拉明比较,结果显示用哌甲酯和氨茶碱后MIP、MMIF、FIC,Wimax、P0.1及VE均明显增加更明显,但是反映吸气肌力的MIP、MMIF、FIC、Wimax参数却 相似文献
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肺纤维化患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及脯氨酸肽酶含量的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肺纤维化患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)及脯氨酸肽酶(PLD)的含量变化及临床意义。方法 对25例肺纤维化患者和20例健康人采用放射免疫分析法检测血清中PCⅢ及CⅣ的含量;用比色法检测血清中PLD含量。结果 肺纤维化中层得血不表中PCⅢ及CⅣ含量明显增高,同时PLD含量亦增加,与健康对照组比较,差异有显著性(P<0.01),且三者之间呈明显正相关(P<0.05或<0.01)。结论 肺纤维化患者血清PCⅢ、CⅣ及PLD的水平可作为反映肺纤维化改变的参考指标。 相似文献
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支气管哮喘的病理生理本质为嗜酸粒细胞 (Eos)性慢性气道炎症 ,由多种细胞因子 (CK)、炎性介质参与炎症的调控。目前已公认白细胞介素 (IL) 5是Eos炎症的关键调控因子 ,IL 10是新近发现的Th2CK ,对促炎症细胞因子的合成有强力的抑制作用[1] 。近年来的研究发现 ,哮喘气道炎症中存在凋亡现象 ,初步显示凋亡可能是炎症反应消退的一种途径[2 ] 。肾上腺皮质激素因其广泛而有力的抗炎作用 ,已被推荐为治疗哮喘的一线药物。本研究通过对哮喘动物模型全过程中皮质激素对Eos浸润、IL 5、IL 10水平及Eos凋亡的动态观察 ,… 相似文献
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目的 :观察慢性肺心病急性加重期患者血清甲状腺激素变化 ,并探讨其临床意义。方法 :用放免法测定 5 6例慢性肺心病急性加重期患者 (试验组 )及 4 8例同期收治的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 (对照组 )血清甲状腺激素 (T4、T3 、FT4、FT3 、rT3 )及促甲状腺素 (TSH)水平 ,并进行比较。结果 :肺心病组血清T4、T3 、FT3 均明显低于对照组 (P <0 0 1) ,FT4轻度下降 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,rT3 水平明显增高 (P <0 0 5 ) ,TSH水平两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :慢性肺心病患者血清甲状腺激素水平的变化对肺心病急性加重期病情判断及其预后估计具有一定临床参考价值。 相似文献
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CTGF-siRNA对低氧诱导肺成纤维细胞胶原合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察针对结缔组织生长因子(CTGF)的小干扰RNA(siRNA)对低氧诱导的人肺成纤维细胞胶原合成的影响.方法 应用siRNA表达载体介导的RNA干扰(RNAi)技术,将CTGF-siRNA表达质粒稳定转染人肺成纤维细胞MRC-5, 并将人肺成纤维细胞在低氧条件下(37 ℃, 5%CO2, 1%O2)培养1、2、4、6及12 h.采用定量PCR法测定CTGF及Ⅰ型胶原基因表达,并应用Western blot 法检测CTGF及Ⅰ型胶原蛋白表达变化.结果 低氧培养1 h后,人肺成纤维细胞即可刺激诱导CTGF mRNA表达,其升高水平可持续至6 h.而在CTGF-siRNA表达质粒稳定转染的MRC-5细胞内,低氧诱导的CTGF、Ⅰ型胶原基因及蛋白表达均降低(P<0.05).结论 针对CTGF的siRNA在体外可明显抑制低氧诱导的MRC-5肺成纤维细胞的胶原合成. 相似文献
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恶性肿瘤特异性生长因子对肺癌诊断价值的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 评价血清恶性肿瘤特性生长因子(TSGF)在肺癌的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 随机选择60例肺癌患者及50例肺部良性疾病患者进行血清TSGF检测,并与癌胚抗原(CEA)进行比较,分析TSGF和CEA诊断肺癌的敏感性,特异性和准确性。结果 肺癌组血清TSGF和CEA水平明显高于肺部良性疾病组,两组间有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论 TSGF在恶性肿瘤的诊断方面具有良好的敏感性,特异性和准确性,在肺癌的早期诊断及鉴别诊断中,是一项具有参考价值的肿瘤标志物。 相似文献