174例胆脂瘤型中耳炎的临床与X线诊断分析

胆脂瘤型中耳乳突炎是常见病,但可以引起严重甚至致命的并发症,如脑脓肿、脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎等。X线检查对临床治疗很有价值,不但能发现胆脂瘤,还可     

染染风情

冬天的北方城市，感觉总是灰灰白。这个时候，总期望印象中色彩斑斓的女孩子们能折腾点什么。于是，在11月北京的流行密码里，四个不甘寂寞的美眉和四个不甘平庸的发型师，联手玩了一场头顶色彩的游戏。     

不同方法治疗牙颈部牙本质过敏症的疗效对比研究

牙本质过敏症(dental hypersensitiveness)又称过敏性牙本质,是指当牙齿上暴露的牙本质部分受到外界刺激,如温度、化学物质以及机械作用时所引起的特殊酸痛症状,其特点为发作迅速,疼痛尖锐且时间短暂[1].牙本质过敏症不是一种独立的疾病,它常与磨损楔状缺损龋病等并存,是各种牙体疾病共有的症状,其发病的高峰年龄为40～50岁[2].磨耗、楔状缺损、牙折龋病以及牙周萎缩所致牙颈部暴露等多种牙体疾病,在其釉质破坏后牙本质暴露时可发生牙本质过敏症.临床上该症的治疗措施较多,但疗效均不甚理想[3-4].本研究选取本院2010年1月-2012年10月收治的牙本质过敏症患者106例,对其中的50例患者采用激光治疗,取得了较为满意的疗效,现报告如下.     

口腔门诊医源性感染危险因素的分析与预防

探讨口腔疾病诊疗过程中各种医源性感染的传播途径及危险因素。通过对口腔门诊医源性感染危险因素的分析,提高防范意识,做好自身防护,预防交叉感染的发生。     

双重氧化酶1引起变应性疾病发生机制的初步研究

目的 探讨双重氧化酶-1 (dual oxidase-1,DUOX-1)在人气道上皮细胞(human bronchial epithelial cell)中导致气道高反应性的机制.方法 选择正常培养的人气道上皮细胞分为健康对照组、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激组、甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,M-β-CD)+ TNF-α处理组、地昔帕明(desipramine,DES)+TNF-α处理组、二亚苯基碘(diphenylene iodonium,DPI)+TNF-α组、夹竹桃麻素(apocynin,APO)+TNF-α组.利用TNF-α作为刺激因素,采用蔗糖梯度离心的方法提取脂筏并应用免疫蛋白印记方法分析各组细胞膜上DUOX-1的含量;利用激光共聚焦显微镜观察细胞膜上DUOX-1的表达,同时观察其与脂筏标记蛋白霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B subunit,CTXB)和神经酰胺(ceramide)的共定位现象;用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧的生成.采用Sigmastat 3.02软件进行统计学处理.结果 ①活性氧的生成,对照组:l.00±0.00;TNF-α组:1.95±0.16;M-β-CD+TNF-α组:0.91±0.16; DES+ TNF-0组:1.49 ±0.20;DPI+TNF-α组:1.03±0.16;APO+ TNF-α组:1.47±0.26;六组差异有统计学意义(F=3.83,P＜0.05).②DUOX-1蛋白的含量,对照组:0.21 ±0.02;TNF-α组:0.49±0.04;M-β-CD+TNF-α组:0.08±0.02;DES+TNF-α组:0.09±0.03;差异有统计学意义(F=3.96,P＜0.05).③DUOX-1蛋白荧光值,对照组:1.72±0.21;TNF-α组:8.11±1.23;M-β-CD+ TNF-α组:1.51±0.32,DES+TNF-α组:1.43±0.11;差异有统计学意义(F =4.87,P＜0.05).④DUOX-1蛋白基因检测,对照组:1.00±0.00;小胞浆RNA(small cytosol RNA,ScrRNA)+TNF-α组:1.75±0.04;DUOX-1ScrRNA+TNF-α组:1.15±0.02;差异有统计学意义(F=4.19,P＜0.05).结论 TNF-α可以引起气道上皮细胞内DUOX-1在脂筏中的含量增加,并导致该酶的激活,从而致气道上皮细胞活性氧产生增加,引起气道高反应性,可能导致变应性疾病的发生;酸性鞘磷脂酶抑制剂DES可以抑制上述过程,说明这一过程可能依赖于脂筏来源的神经酰胺.     

小儿白血病大剂量甲氨蝶呤化疗致口腔溃疡的预防及护理

目的探讨如何预防及护理小儿白血病大剂量化疗所致的口腔溃疡。方法在大剂量化疗前做好预防工作,化疗并发口腔溃疡后积极认真做好护理措施。结果68例患儿,Ⅰ度口腔溃疡均在5d内恢复,Ⅱ、Ⅲ度口腔溃疡均在10d内恢复。结论白血病患儿化疗后并发口腔溃疡只要做好预防及护理措施,口腔溃疡均可治愈,以保证化疗方案顺利进行。     

健脾养血祛风汤治疗血虚风燥型特应性皮炎患者临床疗效及对患者皮肤屏障功能的影响

目的:探讨健脾养血祛风汤治疗血虚风燥型特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者临床疗效及对皮肤屏障功能的影响。方法:以云南省中医医院在2016年3月至2017年5月收治的132例AD患者为研究对象,遵循成组序贯设计法分为治疗组与对照组(各66例)。两组患者同时给予外用白凡士林,在此基础上,对照组患者口服氯雷他定片,治疗组给予健脾养血祛风汤,两组均进行4周治疗,结束后对两组患者疗效,Th1/Th2细胞因子与免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E),皮肤屏障功能,特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis index,SCORAD)与瘙痒视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)进行比较。结果:治疗组患者总有效率为95.45%,对照组为84.85%,治疗组高于对照组(P0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组AD患者血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)与Ig E水平明显降低,白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)明显升高,且治疗组明显优于对照组(P0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组AD患者经皮水分丢失(transepidermal waterloss,TEWL)水平明显降低,皮脂含量与角质层含水量明显升高,且治疗组明显优于对照组(P0.05);通过治疗,两组AD患者特应性皮炎SCORAD评分与瘙痒VAS均明显降低,且治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:健脾养血祛风汤对血虚风燥型AD具有积极的治疗效果,可以明显调节血虚风燥型AD患者Th1/Th2细胞因子平衡,改善皮肤屏障功能,降低皮损与瘙痒程度。     

钙激活氯通道和黏蛋白在变应性鼻炎中的表达与意义

目的:探讨人钙激活氯通道1(hCLCA1)和黏蛋白MUC5AC在变应性鼻炎黏液高分泌中的表达水平及临床意义。方法:采用RT-PCR技术和免疫组织化学法,检测20例变应性鼻炎患者(变应性鼻炎组)和7例正常人(对照组)hCLCA1和MUC5AC在下鼻甲黏膜的表达水平。结果:变应性鼻炎组鼻黏膜hCLCA1mRNA表达阳性,而对照组未出现hCLCA1mRNA的表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);变应性鼻炎组MUC5ACmRNA表达和MUC5AC蛋白表达均较对照组明显增多(均P<0.01);变应性鼻炎组鼻黏膜hCLCA1mRNA表达与MUC5ACmRNA和蛋白表达均呈直线正相关(r=0.752、0.694,均P<0.05)。结论:hCLCA1mRNA表达的上调可能在变应性鼻炎黏液高分泌中起着关键作用,抑制hCLCA1的表达将为变应性鼻炎的治疗提供新的策略。     

心俞穴刺络拔罐治疗心火亢盛型不寐临床观察

目的:评价心俞穴刺络拔罐治疗心火亢盛型不寐的临床疗效。方法:选择门诊符合条件的不寐患者60例,按随机数字表法分成治疗组30例和对照组30例,治疗组采用心俞穴刺络拔罐联合针刺治疗,对照组采用常规针刺治疗,治疗1周后比较两组的临床疗效及治疗前后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,治疗前、治疗后1 d、治疗后3 d、治疗后7 d匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)各因子及总分评分。结果:治疗后两组临床疗效相当(P>0.05);治疗组、对照组HAMA、HAMD评分均低于治疗前,治疗组下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后1 d PSQI各项评分及总评分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组主观睡眠质量和睡眠时间因子,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后3 d PSQI各项评分及总评分与治疗后1 d比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组在PSQI总分、主观睡眠质量、入睡时间方面,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后7 d与治疗后3 d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心俞穴刺络拔罐对心火亢盛型不寐有效,在治疗后3 d效果最明显。     

续骨合剂的质量标准研究

目的:建立续骨合剂的质量标准.方法:采用TLC法对方中当归和陈皮进行定性鉴别;采用HPLC法测定骨碎补中柚皮苷的含量,色谱柱:UltimateTM XB-C18(4.6 mm×250 mm,5 μm);流动相:甲醇-乙酸-水(35∶4∶65);检测波长:283 nm;柱温:35 ℃;流速:1.0 mL/min;进样量:10 μL.结果:在薄层色谱图斑点清晰,阴性对照无干扰;柚皮苷在0.05994-1.4985 μg范围内呈良好线性关系,r=0.99995(n=6),平均回收率为97.4%,RSD%=0.98%,结论:该方法简便可行,专属性强,灵敏度高,重现性好,可用于续骨合剂的质量控制.