全文获取类型
收费全文 | 304篇 |
免费 | 38篇 |
国内免费 | 13篇 |
专业分类
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 68篇 |
临床医学 | 70篇 |
内科学 | 25篇 |
外科学 | 23篇 |
综合类 | 105篇 |
药学 | 34篇 |
1篇 | |
中国医学 | 28篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 7篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 17篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 21篇 |
2009年 | 22篇 |
2008年 | 23篇 |
2007年 | 27篇 |
2006年 | 23篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 36篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 12篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 17篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
排序方式: 共有355条查询结果,搜索用时 15 毫秒
101.
目的: 探讨肺缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及其与肺泡上皮细胞凋亡的关系及川芎嗪的影响。方法: 采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断1 h,再灌注1、3、5 h缺血-再灌注损伤的动物模型。TMP干预组于缺血前1h静脉滴注川芎嗪60 mg/kg。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡的发生情况;用原位杂交的方法检测兔肺组织Fas/FasL mRNA的表达。结果: IR组与 TMP组在肺缺血再灌注后1、3、5 h发生明显的肺泡上皮细胞凋亡。TMP组各时相细胞凋亡指数明显低于IR组(P<0.01);肺组织Fas/FasL mRNA的表达与肺泡上皮细胞凋亡呈显著正相关(r1=0.900,r2=0.869,均P<0.01)。 结论: Fas/FasL系统在肺缺血再灌注诱导的肺泡细胞凋亡中起着重要作用,川芎嗪因抑制Fas/FasL,而减轻由Fas/FasL系统激活导致的细胞凋亡,从而对缺血再灌注肺具有保护作用。 相似文献
102.
目的 探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2 的影响。方法 制作家兔脑缺血再灌注损伤模型,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组,应用放射免疫法分别测定缺血前;缺血30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB2,6 酮基 PGF1а及其比值,并行脑组织电镜观察。结果 缺血再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P<0.05) ;缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6 酮基PGF1a无明显变化(P>0.05) ;再灌注30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆6 酮基PGF1a显著低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01) ,血浆TXB2/6 酮基PGF1a比值增加(P<0.05和P<0.01 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变,应用红花注射液治疗能降低TXB2水平,升高6 酮基PGF1a水平,使血浆TXB2/6 酮基 PGF1a比值保持在正常水平,脑组织超微结构异常改变减轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA2/PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变,减轻脑缺血 再灌注损伤 相似文献
103.
肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。 相似文献
104.
川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg/kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量(t=2.88~7.56,P〈0.01),而使SOD及NO含量显著升高(t=2.88~27.13,P〈0.01)。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
105.
目的 :为了探讨一氧化氮 (NO)在实验性缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸 (L -Arg)对其的影响。方法 :选用 2 0只家兔 ,制备心肌缺血再灌注模型 ,随机均分为对照组和L -Arg组 ,分别于缺血前、缺血 40min及再灌注 2 0min取血检测NO水平 ,相应时点监测心功能。结果 :心肌缺血再灌注期间 ,一氧化氮代谢产物含量 (NOP)显著下降 (缺血前 2 6 9± 4 6μmol/L ,缺血 40min 1 4 8± 3 8μmol/L ,再灌注 2 0min 1 2 7± 5 3μmol/L ,P均 <0 0 0 1 ) ;心肌舒缩功能指标 (MAP、LVSP、 dp/d… 相似文献
106.
肿瘤坏死因子在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
近来研究表明,肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)在肝缺血再灌注损伤(hepaticischemiareperfusioninjury,HIRI)中具有重要作用。本实验在HIRI模型上观察家兔及人体血浆TNF含量、谷丙转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)活性及肝形态学的变化,进一步研究HIRI的机制,并探讨川芎嗪的治疗作用。方法:选择12只HIRI家兔及18例肝癌手术患者,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶(ALT)活性、肝形态学的变化及川芎嗪对… 相似文献
107.
别嘌呤醇对家兔低血容量性休克-再灌注损伤的防治作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨别嘌呤醇对家兔血容量性休克—再灌注损伤的保护作用。方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为非保护组(n=10)和别嘌呤醇保护组(n=10),并检测血浆和心、肺等组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值。结果休克前两组动物XO、MDA及AIAP均无统计学差异。休克90分钟时两组动物MAP均显著下降,XO及MDA均明显升高。休克—再灌注后,保护组XO及MDA均逐渐下降,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显低于休克90分钟时和非保护组同时相水平;保护组MAf,逐渐上升,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显高于休克90分钟时及非保护组同时相水平。此外,别瞟吟醇保护组心、肺、肝、肾、肠道组织XO及MDA均明显低于非保护组XO及MDA值。结论别嘌呤醇通过抑制黄瞟吟氧化酶活性、减少氧自由基生成可减轻组织休克—再灌注损伤。 相似文献
109.
乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用 总被引:16,自引:4,他引:12
目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。 相似文献
110.
目的研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标。结果(1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LV-EDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01)。(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05)。(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05)。结论诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成。 相似文献