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人体多种肿瘤均有P gp的高表达 ,P gp介导的多药耐药性(即经典多药耐药性 ) [1,2 ] 可能是肿瘤化疗不敏感的重要原因 ,也是影响预后的重要因素。因此我们用SP法检测 80例骨肉瘤中P gp的表达 ,以期探讨其与骨肉瘤临床病理及预后的关系。1 材料与方法1.1 临床资料 选取我院 196 8~ 1993年间长骨中央型骨肉瘤 80例 ,其中男性 5 2例 ,女性 2 8例 ,男女比约为 2∶1,年龄 11~ 6 8岁 ,平均 2 3岁 ;肿瘤大小 5~ 2 5cm ,平均 10cm ,其中手术切除标本 75例 ,活检标本 5例 ,均为术前未化疗标本。组织学分级参照Price三级法… 相似文献
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海水浸泡对犬弹烧复合伤多脏器组织病理学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
战伤统计表明,海战较陆地战斗有较高的伤死率,其中弹烧复合伤在战斗减员中占据重要地位.如何对这类伤员进行救治,对于保障我军战斗力具有重要意义。目前国内外对这方面的研究未见报道,建立海水浸泡弹烧复合伤模型,研究各脏器病理改变,对于进一步了解致伤机制具有重要的理沦和临床实际意义。 相似文献
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VEGF-C及其受体VEGFR-3 mRNA在大肠癌的表达和意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究大肠癌VEGF-C和VEGFR-3 mRNA的表达与大肠癌淋巴管生成的关系。方法采用RT—PCR检测32例新鲜大肠癌及相应正常组织中VEGF—C和VEGFR-3 mRNA表达,免疫组化染色淋巴管内皮特异标记物podoplanin计数淋巴管密度,以血管标记物CD34染色做对比。结果大肠癌VEGF—C及其受体VEGFR-3 mRNA水平显著高于正常组织,且二者表达具有显著正相关性。大肠癌VEGF-C mRNA高表达组癌周淋巴管密度显著高于低表达组。伴有淋巴管受累或淋巴结转移组VEGF-C mRNA显著高于无淋巴管受累或淋巴结转移组。结论VEGF-C/VEGFR-3信号转导途径可能对大肠癌癌周淋巴管生成具有重要作用,并可能进而促进癌组织淋巴结转移。 相似文献
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应用免疫组化双标技术研究大肠癌淋巴管生成的特点 总被引:5,自引:1,他引:4
目的研究大肠癌淋巴管生成的特点及意义。方法采用淋巴管特异标记podop lan in对96例大肠癌及其相应正常组织进行免疫组化染色,检测其微淋巴管密度(MLD),以CD34标记血管检测微血管密度(MVD)作为对比,以及分别与K i-67进行双标免疫组化染色检测淋巴管/血管增殖活性。结果肿瘤不同区域的淋巴管密度、增殖活性和形态具有明显的异质性,肿瘤边缘区淋巴管密度及增殖活性较其他区域显著地增高(P<0.01),且管腔多呈扩张状,同时肿瘤边缘区淋巴管密度及K i-67指数也较正常大肠组织显著地增高(P<0.01)。结论大肠癌组织存在新生淋巴管,尤以癌组织边缘区明显。 相似文献
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雄激素受体在雄激素非依赖性前列腺癌的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨雄激素受体(AR)在国人雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化两步法,检测AR在15例AIPC和20例雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)组织标本的表达水平。结果1例AIPC无AR表达,其余14例AIPC及全部ADPC均有AR高表达,AIPC染色的光密值为0.31±0.04较ADPC0.28±0.03升高。结论大多数国人AIPC均高表达AR,AR的异常表达可能在前列腺癌的进展中发挥重要的作用。 相似文献
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目的探讨食管Paget’s病的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集1例食管Paget’s病临床资料、观察其病理学形态及免疫表型,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断和鉴别诊断要点。结果患者男,73岁,临床表现为进行性吞咽困难2个月。镜下观察中底层鳞状上皮间见胞质透亮或淡染的大细胞成簇或单个散在排列,局部累及黏膜、黏膜下导管,但并未突破基底膜;肿瘤细胞大,细胞呈圆形或卵圆形,胞质丰富,透明或淡染;核大,圆形或不规则,核染色质粗糙,核分裂象易见。免疫组化:Paget细胞CEA、EMA、CK7、CK8/18(+),CK20、CK14、p63、CK5/6、HMB45、Malan-A、S-100(-)。结论食管Paget’s病罕见,需要与原位鳞状细胞癌、浅表型恶性黑色素瘤、腺癌、Paget’s样Bowen病及淋巴瘤等鉴别,提高对此病的认识,以减少误诊。 相似文献
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目的探讨大肠癌淋巴管生成情况与β-连环素(β-catenin)的关系。方法应用淋巴管特异标记物podo-planin检测96例大肠癌及正常大肠的淋巴管密度,以CD31标记血管作对比研究;免疫组化S-P法检测大肠癌β-catenin的表达。结果正常大肠黏膜β-catenin呈细胞膜阳性表达,大肠癌β-catenin主要呈细胞核和/或细胞质的异位表达,异位表达率为67.71%;大肠癌微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)显著高于正常大肠组织(t=3.624,P<0.01);大肠癌β-catenin异位表达组MLD显著高于非异位表达组(t=2.843,P<0.01)。结论大肠癌β-catenin异位表达可能是诱导大肠癌淋巴管生成的重要原因。 相似文献
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目的 研究外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphomas,FrCLs)APE1和P53蛋白联合表达与临床特征、化疗效果及预后的关系.方法 免疫组化法检测178例PTCLs患者瘤细胞APE1和P53蛋白表达情况,采用单因素和多因素分析比较APE1和P53蛋白表达及联合表达与临床特征、预后的关系.结果 PTCLs患者APE1和P53蛋白表达阳性率分别为82.6%(147/178)和40.5%(72/178),其中血管免疫母T细胞淋巴瘤(ATL)和外周T细胞淋巴瘤-非特异型(PTCL-U)患者的APE1表达阳性率显著高于结外NK/T细胞淋巴瘤(NK/TL)、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(CTCL)和间变大T细胞淋巴瘤(ALCL)患者(P<0.05).具有APE1+/P53+共表达患者的临床分期以Ⅲ+Ⅳ为主,中、高危患者比例高;APE1+/P53-组与APE1+/P53+组患者化疗疗效显著低于APE1-/P53-组和APE1-/P53+组(P<0.01);APE1+/P53-组和APE1+/P53+组患者总生存率明显低于APE1-/P53-和APE1-/P53+2组(P<0.01),APE1+/P53+组患者无病生存时间(DFS)明显低于其他3组(P<0.01);单因素生存分析显示APE1及P53呈阳性表达、APE1+/P53-和APE1+/P53+联合表达与患者预后不良有关(P<0.05),APE1+/P53-和APE1+/P53+联合表达均与3年生存率有关(P<0.05,P<0.01);多因素生存分析显示APE1+/P53+共表达患者预后最差(P<0.01).结论 APE1、P53表达阳性,以及APE1+/P53-、APE1+/P53+联合表达的患者预后不良;APE1+/P53+共表达为PTCLs患者独立预后因素. 相似文献