快速进入高原幼猪再缺氧导致肺水肿2例

我们在高原海拔3658m对8只急性缺氧幼猪进行再缺氧损伤研究时，有2只幼猪因再缺氧损伤导致肺水肿死亡，报告如下。     

高原肺水肿并发肺栓塞的机理及诊治初探（附2例报告）

高原肺水肿是因人体急速进入高原或从高原进入更高海拔地区后，对高原低压性缺氧环境不适应，产生肺动脉高压、肺循环障碍、肺毛细血管通透性增加，液体大量渗至肺问质或(和)肺泡而引起的一种急性高原病，是高原病中的急重症之一，其起病急，变化快，若不及时予以有效治疗，常因发生多种并发症而致死亡。高原肺水肿并发肺栓塞发生率低，但病情危重，为做到早期诊治，减少死亡，现将其发生的机理及诊断治疗作一初步探讨。     

EPO多克隆抗体抑制EPO促CFU-E形成研究

目的:探讨EPO多克隆抗体是否具有对抗EPO促红系形成的功能。方法:对大鼠骨髓进行定向体外红系集落形成单位(CFU-E)培养,观察CFU-E数量,判定EPO多克隆抗体对红系增殖活性的影响。结果:与常规培养组比较,EPO多克隆抗体培养组CFU-E明显减少,P<0.01,差别有非常显著性。结论:EPO抗体可抑制EPO促红系形成,其可作为治疗高原红细胞增多症病人的药物进一步研究。     

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果:缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.     

高原红细胞增多症的骨髓病理学改变

高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）系由于人体对高原慢性低氧代偿机能失调所致的显著动脉低氧血症及过度红细胞增多而导致以血液、呼吸、循环及神经系统为主要的多器官损害。本病为一全身性疾病,随海拔升高,发病率增加,转至低海拔地区病情会逐渐好转。探讨其形态变化有助于...     

高原红细胞增多症患者血清载脂蛋白A、B、高密度脂蛋白胆固醇水平及临床意义

高原红细胞增多症(High albitndepolycyche—mia HAPC)是国内高山病分型的一种,发病机理尚不清楚。HAPC患者常伴有多脏器功能损伤。近年研究证明:血清载脂蛋白的异常改变是预示和判定动脉粥样硬化性心血管病具有特异性的生物化学指标。我们测HAPC患者载脂蛋白A_1(apoA_1),载脂蛋白B(apoB),高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平,目的在于探讨HAPC患者出现心血管合并症的致病因素。     

2 016例高原肺水肿现场救治体会

目的：寻找现场有效救治高原肺水肿的方法和措施；方法：采用系统回顾性方法，分析我院自1956年-2002年收治的高原肺水肿住院病例；结果：氨茶碱组、速尿组、硝苯吡啶组、酚妥拉明组、654-2组、高压氧组及NO组患者症状、体征、X线平片肺部阴影消失时间与基础治疗组比较，差异有显著性；地塞米松组同基础治疗组相比无统计学意义；各治疗组相比，氨茶碱组、NO组及速尿组的临床疗效明显优于其它治疗组；结论：综合比较各种药物、措施。现场救治HAPE临床疗效的优劣依次为：氨茶碱、NO、速尿、硝苯吡啶、酚妥拉明、高压氧等。     

肺功能测定对急性高原反应易感者预测价值的初步探讨

目的：探讨肺功能测定对急性高原反应(AMS)易感者的预测作用。方法：随机选择内地籍人藏新兵113人，进藏前(海拔300m)进行肺功能检测，然后空运进入高原地区(海拔3658m)；人藏后第2天和第3天进行急性高原反应症状学评分。将两组数据进行相关分析。结果：急性高原反应者的用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)和18用力呼气容积(FEV1．0)显著低于无反应者，AMS与受试者FVC、FEV1、PEF等指标显著相关。结论：平原肺功能测定有益于AMS易感者的筛选。