QQS因子在文献知识发现中的碰撞或核裂变作用

从馆员或读者的研究性阅读角度,阐释了建构问题和问题解决(QQS)因子思想火花碰撞或核裂变的知识发现模式,描述了在实施脑内与文献内的互动碰撞和发现新知识以及增加知识总量的核裂变过程中,研究性阅读产生QQS因子思想火花碰撞或核裂变的有效运作要求.     

儿童急性外伤性颅内血肿48例报告

对４８例手术证实为儿童急性外伤性颅内血肿的患者，从临床表现、影像学检查及治疗等方面进行总结。认为它具有早期出现贫血，意识障碍加重，发展缓慢，神经定位体征出现较晚，癫痫发生率高等临床特点。早期诊断、早期清除血肿及术前积极抗休克、术中充分止血是治疗的关键     

60Co辐照与高温对多肽药物GCIP-27抗心肌肥大作用的影响

目的：研究60Co γ射线和高温对G蛋白抑制性多肽（GCIP）-27抗心肌肥大活性的影响,为其灭菌方法的选择提供实验依据。方法：采用ProtParam和ProtScale工具预测GCIP-27的不稳定性指数、脂肪族侧链指数与亲水性、柔韧性、残基隐藏性。去甲肾上腺素腹腔注射复制小鼠心肌肥大模型,观察25 kGy辐照和115 ℃加热对GCIP-27（100 μg?kg-1）抗心肌肥大作用的影响。结果：预测显示GCIP-27为稳定多肽,具有较好的耐热性。GCIP-27经辐照和加热处理后仍可明显降低心脏指数和左心室指数,与病理模型空白对照组相比无显著差异。结论：常规辐照和高温灭菌对GCIP-27抗心肌肥大活性无明显影响。     

非甾体类抗炎镇痛药对七氟烷MACBAR的影响

目的：比较非甾体类抗炎镇痛药氟比洛芬酯、帕瑞昔布钠和局麻药利多卡因对七氟烷阻滞肾上腺素能反应呼气末肺泡内最低有效浓度（MACBAR）的影响。方法：选择ASAⅠ~Ⅱ级、年龄在20~50岁的择期行耳部或甲状腺手术患者80例,随机分为4组,七氟烷组（R0）、利多卡因组（R1）、氟比洛芬酯组（R2）和帕瑞昔布钠组（R3）,每组20例。麻醉诱导用异丙酚2 mg?kg-1、顺式阿曲库铵0.15 mg?kg-1、瑞芬太尼1 μg?kg-1输注诱导气管插管后,吸入七氟烷。R0组单纯吸入七氟烷至切皮;R1组在诱导时给予利多卡因1 mg?kg-1负荷量,再以20 μg?kg-1的速度持续泵注;R2组和R3组分别在切皮前给予氟比洛芬酯1 mg?kg-1和帕瑞昔布钠40 mg。采用改良上下交叉点法（up-down）根据患者心率或平均动脉压观察对七氟烷浓度的变化。记录麻醉诱导前、切皮前2 min、1 min、切皮时、切皮后5 min中每分钟的心率、平均动脉压及七氟烷浓度。根据平衡点后的呼气末七氟烷浓度值,计算出每组的平均呼气末七氟烷浓度,即为每组的MACBAR。结果：4组患者的年龄、身高、体重、性别构成比男女、麻醉诱导前基础心率、麻醉诱导前平均动脉压、手术类别比较无明显差别。4组患者切皮前的心率、平均动脉压较麻醉诱导前均有显著下降,但无显著差异。R0组MACBAR为（4.63±0.08）%;R1组为（2.67±0.08）%;R2组为（3.33±0.08）%;R3组为（3.80±0.11）%,与R0组相比有显著差异（P<0.05）。4组间比较均有明显差别（P<0.05）。结论：非甾体类抗炎镇痛药可以降低七氟烷MACBAR,氟比洛芬酯强于帕瑞昔布钠,但弱于与利多卡因。     

慢性心力衰竭非药物治疗

文章根据2014年中国心力衰竭诊断及治疗指南内容,结合近几年国内外循证医学的新证据,对心衰非药物治疗主要包括心脏再同步化治疗(CRT)和埋藏式除颤器(ICD)的临床应用适应证和处理要点进行简要概括。     

急性脑卒中患者大小便障碍的处理

脑卒中患者急性期常合并大小便障碍,在临床工作中部分医生认识不足,如处理不当会加重病情,影响康复,甚至危及生命.现将个人临床工作经验介绍如下.     

两种浓度4NQO饮水法诱发小鼠舌癌及癌前病变动物模型的比较

目的:快速、准确的建立与人舌癌及癌前病变发生相似的动物模型。方法:0.001%和0.002%四硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)饮水喂养Balb/c小鼠16~28周,肉眼及组织学观察癌变全过程。结果:随4NQO作用时间和观察时间的延长,小鼠舌黏膜相继出现白色斑块、红白相间斑块、乳头状新生物、溃疡等改变。饮用0.001% 4NQO 16周后的小鼠50.0%小鼠舌背黏膜表现为轻度异常增生,45.0%为中度异常增生,5.0%为重度异常增生;20周后5.0%为轻度异常增生,60.0%为中度异常增生,30.0%为重度异常增生,5.0%为原位癌;24周后50.0%为中度异常增生,40.0%为重度异常增生,10.0%为原位癌;饮用0.002%4NQO16、20、24、28周停药观察至40周的小鼠,舌癌的发生率分别为10%、25%、37.5%、45.5%,未见远处转移。结论:4NQO饮水法诱发小鼠舌癌及癌前病变生长缓慢、潜伏期长,致癌过程和组织病理学特征与人相似,方法简便;0.001%是诱发小鼠舌癌前病变的理想浓度,0.002%是诱发小鼠舌癌的理想浓度。     

肠系膜上动脉夹层的MSCT血管成像

目的:探讨多层螺旋CT血管成像(MSCTA)在诊断肠系膜上动脉夹层(SMAD)中的价值.方法:回顾性分析我院临床漏诊、经CTA诊断为SMAD后经手术或DSA证实的16例患者的临床及CT影像资料.所有患者均行MSC-TA检查,并采用MPR、CPR、MIP和VR技术进行图像后处理.总结SMAD的CTA特征表现,分析临床漏诊的原因.结果:SMAD主要CT表现:16例患者均可见SMA为双腔结构,可见内膜片,其中7例患者假腔内可见新月形充盈缺损.CT横轴面和三维重组图像能清楚显示11例患者肠系膜上动脉夹层的范围和程度.SMAD患者的主要临床表现是急性或慢性腹痛、以中上腹为主,无特异性,临床医师未认识到MSCTA诊断SMAD的价值是导致漏诊或误诊的原因.结论:MSCTA能提供评估肠系膜上动脉夹层的可靠信息,临床医师和影像医师应该认识其价值,重视对肠系膜上动脉夹层的观察.     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

溴敌隆毒饵灭鼠效果观察

为推广使用慢性抗凝血灭鼠药,我们于2000年5月在海原县曹洼乡进行溴敌隆毒饵灭鼠效果观察.