川芎嗪对大鼠淋巴循环的作用

目的:探讨川芎嗪对淋巴循环的作用。方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定不同剂量川芎嗪对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果:低剂量川芎嗪具有扩张肠系膜淋巴管口径、延长淋巴管舒张期时间、提高收缩性指数及增加肠淋巴流量的作用,各值显著高于给药前和对照组水平(P<0.05);之后随着川芎嗪剂量的增加,以上调节作用反而逐渐消失。川芎嗪还可降低淋巴液粘度,与给药组及对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪对淋巴循环具有调节作用,其作用强度与剂量有关。     

大鼠淋巴微循环对休克进程的影响

近年来 ,淋巴系统在许多疾病中的病理生理学意义逐渐引起学者们的重视[1,2 ] 。我们过去的工作发现 ,休克时有淋巴微循环障碍 ,并促进不可逆休克的发展[3 ] 。为了探讨淋巴微循环与休克进程的关系 ,本文对不同转归过敏性休克大鼠的肠系膜微淋巴管 (ＭＬＶ)变化进行了比较 ,并且观察肠淋巴流量及其淋巴蛋白含量的变化 ,进一步阐明淋巴微循环在休克中的意义。1　材料和方法实验用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 2 70～ 35 0ｇ。实验前 2周皮下注射羊血清和佐剂 (百日咳菌苗 ,白喉破伤风类毒素混合制剂 )各 0 3ｍｌ的混合液致敏 ,隔日用同法增敏 …     

健美运动对女大学生甲襞微循环的影响

目的：研究健美运动对甲襞微循环的影响。方法：应用显微电视录像技术,观察３５名女大学生在健美运动前及健美运动３个月过程中的甲襞微循环变化。结果：健美运动可显著改善微循环,使甲襞微循环总积分值显著降低（Ｐ〈０．０１）,微循环异常检出率从３７％减少为零,在各项指标中尤以管袢形态、血液流速改善明显（Ｐ〈０．０１）。结论：健美运动对女大学生甲襞微循环具有明显的改善作用,参加健美运动可以提高女大学生的身体素质     

低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的 :研究低能量氦 氖激光ＩＬＩＢ对家兔实验性ＤＩＣ的影响 ,探讨其在治疗ＤＩＣ中的应用价值。方法 :家兔 32只 ,均分为激光组和对照组。股静脉注射高分子右旋糖酐复制ＤＩＣ模型 ,注射后 1ｈ ,激光组以功率为 0 .7ＭＷ的氦 氖激光 ,经直径 1ｍｍ的光导纤维行右颈静脉血管内照射 1ｈ。实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化 ,并于注射高分子右旋糖酐前、注射后 1ｈ及ＩＬＩＢ后 1ｈ ,对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆ＭＤＡ含量的变化。每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝…     

失血性休克大鼠肠淋巴管压力的变化

目的 :探讨肠淋巴循环在失血性休克发生、发展和转归中的作用。方法 :应用肠淋巴管插管术 ,观察大鼠休克及补液过程中肠淋巴管压力的变化。结果 :休克初期 ,组间及组内的肠淋巴管压力均无显著性变化 (P >0 .0 5) ,休克期肠淋巴管压力比休克前及对照组显著降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,回输血液及生理盐水 ,肠淋巴管压力迅速恢复且急骤升高 ,自补液 10min起 ,肠淋巴管压力明显高于实验前和对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。血压虽有回升趋势但未完全恢复到休克前水平。停止输液后 ,肠淋巴管压力虽有所降低但仍高于实验前 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,实验组输液后期淋巴管压力和血压之间呈直线相关 (r =0 .978,P <0 .0 1,y =0 .2 0 6x)。 结论 :失血性休克及补血补液时肠淋巴管压力的变化对休克的发展和康复具有重要的意义     

血液流变性异常综合症及其研究进展

血液流变性异常是很多疾病的始动因素或中间环节，可引起机体功能或器质性障碍，促进疾病的发展和恶化。血液流变学不仅对疾病的发病学研究，而且对疾病的诊治、预后以及中医药研究具有重要意义。本文对近年来血液流变性异常综合症及其研究进展进行综述。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血液流变性异常的干预作用

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠血液流变性的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为夏至草组、模型组和对照组.前二组静注10%Dextran 500(10mL/kg)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替).6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/mL.6g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40min后,观察全血粘度、血浆粘度、红细胞变形性等血液流变学指标.结果 ①模型组在高、中、低切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及红细胞压积均显著高于对照组;夏至草组不同切变率下的全血粘度、血浆粘度、全血相对粘度及全血还原粘度、红细胞压积等指标均显著低于模型组,除全血相对粘度及全血还原粘度显著低于对照组外,其它指标与对照组均无统计学差异.②模型组及夏至草组的血沉长度、红细胞电泳时间均长于对照组;模型组及夏至草组的红细胞电泳长度与迁移率均低于对照组;模型组在不同切变率下的变形性与对照组无统计学差异,而夏至草组在不同切变率下的红细胞变形性均显著高于对照组及模型组.结论 夏至草醇提物能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的全血粘度和血浆粘度,提高红细胞变形能力.     

二次打击大鼠部分体液因子变化与肠系膜淋巴管结扎的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠部分体液因子的影响,探讨肠淋巴途径在二次打击发病学中的意义。方法:实验于2002-03/10在河北北方学院病理生理学教研室及附属第一医学检验科完成。①实验分组:选择雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为结扎组、未结扎组、假手术组,每组15只。②实验方法:所有大鼠行腹部手术,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术;未结扎组与假手术组仅在肠系膜淋巴管下穿线,不结扎。结扎组、未结扎组大鼠手术创伤后,以失血-脂多糖方法复制二次打击模型。③实验评估:手术创伤后24h进行。采用酶联免疫吸附法测定实验前后血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性、改良TBA微量法测定丙二醛水平;以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测NO2-/NO3-浓度及一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性;以免疫比浊法经全自动生化分析仪检测血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4含量。结果:①3组大鼠存活率:实验24h期间,假手术组全部存活(15/15),未结扎组53.3%(8/15)存活,结扎组73.3%(11/15)存活,3组动物24h存活率差异有显著性意义(χ2=8.904,P<0.05)。②3组血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平比较:创伤含量高于实验前、假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=3.08,3.12,2.73,P<0.01;t=8.35,6.76,3.84,P<0.01)。③3组血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平比较:创伤后24h,未结扎组超氧化物歧化酶活性显著低于实验前及假手术组、结扎组,差异有显著性意义(t=1.92,2.01,2.22,P<0.05);未结扎组与结扎组大鼠血清丙二醛含量均显著高于实验前及假手术组(t=3.64,2.67,1.42,P<0.05)。④3组血清一氧化氮及其合酶比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平、一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组,差异有显著性意义(t=3.54,P<0.05;t=2.05,P<0.05;t=2.57,P<0.01);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-水平和一氧化氮合酶活性高于假手术组(t=2.10,P<0.05),NO2-/NO3-水平、诱导型一氧化氮合酶活性显著低于未结扎组(t=1.74,P<0.05;t=1.92,P<0.05)。⑤3组血清免疫球蛋白及补体水平比较:创伤后24h,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4均高于假手术组及结扎组,差异有显著性意义(t=2.98,P<0.01;t=2.64,2.11,2.54,2.23,P<0.05;t=2.92,2.28,P<0.01;t=1.73,2.02,1.72,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎抑制了二次打击大鼠体液因子变化表现出的免疫反应以及过度炎症反应,肠系膜淋巴途径是二次打击过程中重要的发病环节。     

肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。     

急性肾衰竭家兔脾组织自由基与一氧化氮的变化

目的 观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织自由基以及一氧化氮(NO)的变化.探讨ARF家兔脾损伤的机制.方法 42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组.其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3 ml/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10 ml/kg)分别制造ARF模型,均分为12、24.48 h三个亚组.留取血样,测定血清反映肾功能的生化指标;制备10%脾组织匀浆,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO及其合酶(NOS).结果 HgCl2组与甘油组的各指标在12 h与对照组均无统计学意义;HgCl2组24 h与48 h脾组织匀浆的MDA含量、24 h的NO含量、48h的NOS活性以及甘油组24、48 h的MDA与NO含量、24 h的NOS活性均显著高于对照组,HgCl2组24 h与48 h、甘油组48 h的SOD活性均显著低于对照组,且这些指标在24 h或48 h与组内12 h有统计学差异.结论 家兔ARF进程中脾损伤的机制与自由基损伤、NO释放过多有关.