Plin1基因敲除对肥胖小鼠脂质代谢的影响及机制

目的 研究Plin1基因敲除对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂质代谢的影响并探究其可能的作用机制。方法 普通C57BL/6J小鼠12只,随机分为普通组和高脂组,每组6只,Plin1基因敲除小鼠12只,随机分为敲除普通组和敲除高脂组,每组6只。喂养12 w后称量各组小鼠体重,取出白色和棕色脂肪组织称重并用HE染色观察不同脂肪组织的形态变化;试剂盒检测小鼠血清脂质相关指标;WB法检测脂质代谢相关蛋白的表达。结果 与普通组相比,高脂组小鼠体重和脂肪组织重量显著增加（P <0.05）,TG、TC、LDL-C、Glycerin和FFA水平均显著升高（P <0.05）,平均脂肪细胞面积变大（P <0.05）,脂肪组织中SREBP1蛋白表达明显增加（P <0.05）,p-HSL和ATGL的蛋白表达量显著下降（P <0.05）;与高脂组相比,敲除普通组和敲除高脂组小鼠体重显著减轻,其脂肪重量和系数也明显下降（P <0.05）,血清中TG、TC水平降低,HDL-C水平升高（P <0.05）,WAT细胞体积缩小,BAT细胞空泡增多,脂肪组织中SREBP1蛋白表达下降（P &...     

Genistein后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的明确Genistein对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌是否存在药物后处理的保护效应。方法利用在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,观测药物后处理前后大鼠心肌梗死面积、心肌酶和心功能指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予Genistein能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为心肌梗死面积减小,心肌肌钙蛋白I和MDA含量下降,SOD活力升高,心功能指标恢复率提高。结论在0.1mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内,Genistein都具有明显的心肌保护作用,但表现出双向的剂量依赖性。在0.1mg/kg～1.0mg/kg剂量范围内其保护效应呈剂量依赖性增强,而在1.0mg/kg～5.0mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性减弱。     

基因重组球状脂联素蛋白的急性经口毒性和遗传毒性研究

目的检测基因重组球状脂联素蛋白(gAd)蛋白的经口毒性和遗传毒性,为其临床应用提供医学毒理学依据。方法按照GB15193-2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验。结果急性经口毒性试验中实验组动物7d内未见中毒症状,LD50>10g/kg体重。Ames试验中各组回变菌落数均未超过自发回变菌落数2倍,且无剂量反应关系,结果为阴性。骨髓微核试验中各剂量组雌雄性别微核形成率与阴性对照结果比较,差异无统计学意义P均>0.05),结果为阴性。小鼠精子畸形试验中各实验组与阴性对照组结果比较,差异无统计学意义(P均>0.05),精子畸形试验结果为阴性。结论基因重组gAd蛋白属实际无毒级物质,未见遗传毒性作用。     

利多卡因椎管内麻醉意外的研究进展

椎管内麻醉包括硬膜外麻醉 (ｅｐｉｄｕｒａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａ)、蛛网膜下腔麻醉 (ｓｐｉｎａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａ简称腰麻 )及腰 硬联合麻醉(ｃｏｍｂｉｎｅｄｓｐｉｎａｌ ｅｐｉｄｕｒａｌａｎｅｓｔｈｅｓｉａ ,ＣＳＥＡ) ,是临床上常用的局部麻醉方法。利多卡因是椎管内麻醉常用的药物 ,利多卡因导致椎管内麻醉意外而引起人身伤亡的案例时有报道。引发意外的因素很多 ,主要与椎管内特殊的解剖、生理、操作方法及利多卡因的理化性质、作用机理、毒副作用、药代动力学有关 ,麻醉医师及患者的人为因素也是重要原因。本文就利多卡…     

离体大鼠心肌局部缺血/再灌注模型制备方法的改良

目的改进离体大鼠心肌局部缺血/再灌注损伤模型的制备方法。方法在传统造模的基础上进行改良,采用在结扎线下加一硬塑管打双结的方法,阻断冠状动脉左前降支,局部缺血30min,再灌注180min。分别测定改良组和传统组的心肌梗死面积、漏出液肌酸激酶(CK)活力。结果改良组梗死区/缺血危险区为(45±7)%、变异系数(CV)为15%,CK活力为(382±18)U/ml、CV为5%;传统组梗死区/缺血危险区为(43±11)%、CV为25%,CK活力为(364±30)U/ml、CV为8%。结论改进后的模型制作方法其心肌缺血稳定、可靠,技术难度低,提高了造模的成功率,较传统法具有显著的优越性。