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目的:检测二乙基二硫化氨基甲酸盐(DDTC)干预后大鼠外侧嗅束髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化.方法:成年SD大鼠分为DDTC干预组、溶媒对照组和空白对照组,实验动物分别存活3、7、14和28 d,免疫组织化学和免疫印迹检测大鼠外侧嗅束MBP的表达变化.结果:正常大鼠和溶媒对照组大鼠外侧嗅束MBP免疫组织化学显色均匀,呈点状分布特征,免疫印迹主要显示相对分子质量为21 500、18 000、17 000和14 000等阳性条带.模型组大鼠外侧嗅束MBP的免疫组织化学显色和免疫印迹条带分布末见明显变化,但其表达在3 d和7 d时逐渐下调,14 d和28 d表达逐渐上调.结论:DDTC处理后早期大鼠外侧嗅束町能出现脱髓鞘化,晚期可能出现再髓鞘化. 相似文献
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传统解剖学教学模式更注重已知知识传授,在培养实践能力上内容不丰富,创新思维和素养引导不足,不能完全满足社会对高层次创新人才培养的需求,改革教学模式与培养方式势在必行[1-2].局部解剖学课程学生难学、教师难教,目前课时大幅减少且在全球防疫大背景下,线上教学尤为重要.本研究拟在传统线下教学基础上,增设中国大学慕课(MOOC)、雨课堂及问卷星等多种线上教学,即采取线上线下结合的混合式教学模式,以学生为主、教师引导进行教学,并通过总结以往本校局部解剖学混合式教学改革的经验,为兄弟院校和后续教学提供借鉴和思考. 相似文献
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湖南省卫生厅1996~2000年度共计资助了526项省内医药卫生科学技术研究项目,但对这些项目的执行情况、研究进展和绩效并没有完整的资料总结及评价.本课题拟对上述资助项目进行绩效追踪调查,为湖南省医药卫生科学技术研究项目资助的规划和管理提出合理的建议,对省卫生厅科研项目资助范围、资助力度以及是否设立专项基金如人才基金等提供理论依据和实验指导意义. 相似文献
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“医学病原与感染”学科是基础医学和临床医学的重要组成部分,研究领域涉及微生物学、寄生虫学、感染病学、免疫学、生物化学与分子生物学、病理学、药理学、生物信息学、流行病学等诸多学科。随着自然环境的不断变化、社会经济活动的日趋活跃、全球性人员与物资交流的越来越多,人类病原体的传播与扩散日趋快速而广泛,可感染人类的新病原不断被发现;同时,由于病原体自身不断变异与进化,老的病原引发的疾病也给人类带来越来越多的挑战;另外,共享宿主的不同病原体(尤其是病毒)基因重组事件的不断发生,也不时会有新的病原产生,造成严重的公共卫生事件;还有,一些原来认为不属于感染性的疾病如消化道溃疡、T细胞白血病等,随着技术进步被发现与病原微生物感染有关。近30年来,全球约出现新发传染病40多种,包括严重急性呼吸系统综合征( SARS )、禽流感等;2014年4月起始于西非的埃博拉疫情,截止2014年10月底,已发现超万例感染,当地死亡率达50%。可以预见的是,随着全球气候变化和现行经济模式下的经济社会不断前行,新老感染性疾病甚至是烈性传染病的暴发流行会越来越频繁,对人类健康和社会安全的威胁越来越大,应该引起广大科学家和各级政府的充分重视。 相似文献
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为了在解剖学教学巾发散学生的思维,使其尽可能获得更多的知识,笔者联系目前教育界流行的一种新讨论形式"头脑风暴"[1],尝试将其运用到解剖学教学中,探索新教学方式在学生学习过程中运用的经验.
1 什么是头脑风暴
当一群人围绕一个特定的兴趣领域产生新观点的时候,这种情境就叫做"头脑风暴"."头脑风暴"来自上海第一财经的一档电视节目,提出一个拟讨论的话题,几个人一起讨论发表自己的观点.其特点是通过集体讨论的形式,学习者相互启发,相互激励,相互弥补知识缺陷,引起创造性设想的连锁反应,借助竞争气氛充分调动每个人的智力潜能[2]."头脑风暴"的具体流程包括:(1)确定议题;(2)会前准备;(3)确定人选;(4)明确分工; 相似文献
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目的 根据患者CT和颅内压数据,建立外伤性脑损伤的有限元模型,分析脑血肿对颅内压产生的压力响应。 方法 采用成人头部有限元模型(GHBMC)与气体分子动力学分析脑血肿膨胀与颅内压增高的关系,提取并折叠血肿,置入有限元模型中相对应的位置,根据CT图像和颅内压值,加入肿胀曲线,进行模拟计算,得到各个部分的脑组织压力分布云图、脑组织应变的分布云图,计算脑疝多发区域的脑组织压力差。 结果 有限元模型中的压力值、中线偏离量与临床病人脑室型探头压力、CT图像中线的吻合度较好,误差率分别为4%和2%。模拟结果显示,在左侧颞枕叶矢状位上,左侧基底节区血肿病例大脑镰下方、小脑幕切迹后部压力差不显著,分别为1400 Pa和1320 Pa。但幕上颞叶压力明显大于小脑小叶的压力,分别为2504 Pa和1360 Pa。小脑前叶与后环池的压力无明显差异。左侧脑血肿患者小脑幕比右侧脑血肿患者具有更大的等效应变。 结论 左侧患者额颞基底节区的血肿更有可能导致小脑幕切迹疝。而右侧患者的脑血肿导致的压力被小脑幕的应变代偿,脑疝风险因此下降。通过本研究计算脑疝易形成区域的压力差,可更好地理解血肿造成的颅内压分布对激发脑损伤的影响,为损伤的预后提供力学依据。 相似文献
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脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法:大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1~14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果:急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组;1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少;BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论:急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。 相似文献
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急性大鼠眼高压诱导的不同缺血/再灌内层视网膜的变化 总被引:9,自引:5,他引:4
目的:探讨急性眼高压诱导的不同缺血/再灌条件下内层视网膜形态与功能的变化。方法:成年大鼠,根据不同加压与再灌时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血30~90min。实验动物分别再灌1、3、7或14d复测b波,尼氏染色检测节细胞(RGCs)密度、内层视网膜厚度。结果:缺血60或90min组RGCs密度和内层视网膜厚度显著下降,且下降的程度随再灌时间的延长而加重。缺血30或45min组复测b波部分恢复;而缺血60min或更长时间组则b波未恢复。结论:缺血60min或更长时间导致内层视网膜严重损伤,而不同的眼高压维持时间和再灌时间都是影响视网膜损伤程度的重要因素。 相似文献