妇科急腹症误诊为阑尾炎11例临床分析

妇科急腹症因病情较重,发展快,包括疾病范围广,病变在腹腔内,临床表现各异,不易掌握,特别是发生在右侧的病变,常与急性阑尾炎混淆,出现误诊。现将我院自1992～2 0 0 2年误诊为阑尾炎的11例的妇科急腹症病人进行分析,以期降低误诊率。临床资料1.一般资料:本组11例,年龄16～48岁,平均3 2岁。已婚者8例,未婚者3例。2 .临床症状及辅助检查:11例均有右下腹痛病史。转移性腹痛5例,发热6例,其中3例体温达到3 9℃以上,有胃肠道症状(恶心、呕吐、腹泻、肛门坠胀) 6例,疼痛前有剧烈运动3例,宫腔操作史2例,有慢性阑尾炎病史2例。查体:11例病人麦氏点压…     

外科-正畸治疗上颌阻生尖牙的预后评估

上颌尖牙埋伏阻生较常见,影响美观和功能。外科联合正畸治疗是最常选用的治疗方法。本文对这一治疗方法的预后及影响因素进行综述。     

耳内窥镜下鼓膜修补术50例疗效分析

随着内窥镜技术的发展,耳内窥镜近年来已逐步应用于耳科学的临床治疗中。我科自2004年8月以来在耳内窥镜下进行鼓膜修补术50例(50耳),术后疗效满意,现报道如下。资料与方法1.临床资料本组50例(50耳)中,男32例、女28例;年龄16-55岁,平均32岁;外伤性鼓膜穿孔19例,慢性单纯型化脓性中耳炎31例。术前电测听检查,气导25-30 dB 15例,气导31-40 dB 25例,气导41-50 dB 15例,气骨导差平均为22 dB,均为传导性聋;声导抗检查提示咽鼓管功能均正常;鼓膜贴补试验阳性。术前行中耳乳突CT扫描和耳内窥镜检查,排除中耳肉芽及胆脂瘤上皮患者。2.鼓膜修补术…     

鼻唇沟皮瓣在修复鼻部及其周围组织缺损中的运用

目的：探讨鼻唇沟皮瓣（nasolabial flap）在鼻部及其周围组织缺损后修复重建的应用价值。方法：用鼻唇沟皮瓣修复鼻部及其周围组织缺损11例。最大缺损面积约3cm×3．5cm。皮瓣沿鼻唇沟走行方向设计,蒂宽度、长度及方向根据缺损的范围及具体部位确定。结果：11例皮瓣全部成活,多数外形恢复满意,皮瓣质地、色泽均与周围皮肤接近,触痛觉及温度觉存在。鼻唇沟瓣取材方便,供区瘢痕隐蔽,术区畸形不明显。结论：鼻唇沟皮瓣是鼻唇缺损修复的方有效方法。     

内痔生肌散油纱条外敷对内痔术后创口愈合的临床观察

目的:探讨内痔术后创面愈合的治疗方法.方法:260例内痔术后患者随机分为两组,治疗组130例采用内痔生肌散油纱条敷于痔切口,对照组130例采用0.5％的甲硝唑纱条敷于痔切口,比较两组疗效.结果:治疗组创面平均愈合时间(16.6±3.1)天,较对照组(24.7±4.5)天显著缩短(P ＜0.001);两组比较有显著的差异.结论:内痔生肌散油纱条对痔术后创口愈合有促进作用.     

湖北省29台钴-60治疗机性能评价

目的 对湖北省29台⁶⁰Co治疗机应用和应用质量进行年检。方法 按国家标准规定的方法进行。贮存位机头漏射线、准直器对有用射线的透过率及放射性物质污染等性能指标全部合格。同时发现:有用射线不对称性及半影合格率较低。结论 医院必须重视设备维护保养,配备剂量仪,每月定期进行治疗剂量刻度等措施。     

微小RNA-380-5p 在宫颈癌组织及细胞中的表达及其通过下调RHOA抑制C33A细胞的增殖和迁移

[摘要] 目的：检测微小RNA-380-5p（miR-380-5p）在人宫颈癌组织和细胞系中的表达,探讨其抑制宫颈癌C33A细胞增殖和迁移的作用机制。方法：收集2016 年12 月至2017 年7 月同济医学院附属武汉中心医院妇产科手术切除的16 例宫颈癌患者癌组织和对应的癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系HCC94、C33A、Hela、SiHa 和人子宫颈上皮永生化细胞H8,用qPCR 法检测miR-380-5p 在癌及癌旁组织、4 种宫颈癌细胞及H8 细胞中的表达。用脂质体转染技术将miR-380-5p mimic（实验组）和miR-NC（阴性对照组）瞬时转染C33A细胞,用qPCR法检测转染后细胞中miR-380-5p 表达,CCK-8 法和Transwell 小室法分别检测转染细胞的增殖和迁移能力。用生物信息学软件TargetScan 预测miR-380-5p 的下游基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-380-5p 对下游基因Ras 同源基因家族成员A（Ras homolog gene family member A,RHOA）的结合作用,qPCR 法和Western blotting 检测miR-380-5p 下游基因RHOA的表达。结果：宫颈癌组织中miR-380-5p 表达水平明显低于癌旁组织（P<0.01）,宫颈癌细胞系中miR-380-5p 表达水平均明显低于H8 细胞（P<0.05）,以C33A细胞中的表达水平最低（P<0.01）。与阴性对照组比较,转染miR-380-5pmimic 能显著抑制C33A细胞的增殖（P<0.05）和迁移能力（P<0.01）,且下调RHOA、ROCK1、ROCK2、CDK2和N-cadherin蛋白的表达（均P<0.01）。生物信息学软件预测RHOA可能为miR-380-5p 的调控基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-380-5p 可与RHOA 3’-非编码区（UTR）特异性结合,miR-380-5p 可明显下调RHOA基因的表达（P<0.01）。结论：miR-380-5p 在宫颈癌组织及细胞系中低表达,过表达miR-380-5p 可能通过下调RHOA及其下游蛋白的表达抑制宫颈癌C33A细胞的增殖和迁移。     

TTTY10 调控miR-490-3p 通过HMGB1 信号通路对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响

[摘要] 目的：探讨长链非编码RNA（long-chain non-coding RNA,lncRNA）TTTY10 对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其对miR-490-3p 及高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1, HMGB1）信号通路的调控作用。方法：收集华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科2013 年8 月至2014 年10 月14 例宫颈癌患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,qPCR检测宫颈癌组织及不同宫颈癌细胞株中TTTY10 表达情况。将编码TTTY10-siRNA 的质粒或空载质粒转染至宫颈癌CasKi 细胞中,qPCR检测质粒TTTY10-siRNA转染宫颈癌细胞的转染效率,Transwell 迁移和侵袭实验检测沉默TTTY10 后宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的变化,qPCR检测沉默TTTY10 后miR-490-3p 和HMGB1 mRNA的表达。双荧光素酶报告基因检测miR-490-3p 与HMGB1 的相互作用,Western blotting 检测沉默TTTY10 后HMGB1 信号通路蛋白的表达情况。结果：宫颈癌组织中TTTY10 的表达显著高于癌旁组织,宫颈癌细胞株中TTTY10 的表达显著高于宫颈上皮永生化细胞（P<0.01）;TTTY10-siRNA 质粒可以有效转染进入CasKi细胞内并敲减TTTY10 的表达（P<0.01）,沉默TTTY10 可以抑制宫颈癌CasKi 细胞的迁移和侵袭能力,促进宫颈癌细胞miR-490-3p 的表达和抑制HMGB1 mRNA的表达（P<0.05 或P<0.01）。miR-490-3p 能与HMGB1 mRNA的3′ -UTR特异性结合,沉默TTTY10后HMGB1 信号通路蛋白表达水平下调。结论：TTTY10 可以靶向调节miR-490-3p,并且通过HMGB1 信号通路影响宫颈癌CasKi细胞的迁移和侵袭能力;TTTY10 可作为宫颈癌的诊断标志物和潜在的药物治疗靶点。