聚丙烯网状材料与颈前皮瓣联合重建气管的实验研究

OBJECTIVE: Canine model established for tracheal defect reconstruction, to investigate the outcome of tracheal reconstruction with combination of polypropynene and flap. METHODS: About 3.5 to 4 centimeter cervical trachea was resected and replaced with artificial trachea made from monofilament knitted polypropylene and surgical flap. Covered stent was implanted postoperatively. Survival period and quality of life were recorded, bronchofibroscopy, X-ray films and HE sections were perfomed. RESULTS: Six dogs survived well and another two died. The causes of death were respiratory failure in 1 and infection in another. Stenosis of anastomosis in 1 was recorded during survival period. The dogs started drinking and eating on the second postoperative day, no dyspnea was found. The animals were sacrificed at 2, 4, 8 weeks and 6 months after surgery. Soft tissue growth was found in polypropynene net 2 weeks after surgery and more at 4 weeks. The polypropynene net was covered completely with soft tissue at 8 weeks and 6 months postoperatively, the hardness and sustentation degree were enhanced following the growth and fibrosis of soft tissue. The squamous epithelium and columnar epithelium were observed healing well by HE staining method. CONCLUSIONS: One-stage operative artificial trachea made from monofilament knitted polypropylene which has good histocompatibility and surgical flap is the closer artificial trachea to native trachea. It has a promising prospect in clinical use.     

颈段食管癌的个性化综合治疗

34例颈段食管癌患者确诊后经专家组会诊，进行量表评分并确定个性化综合治疗方案。手术＋放疗14例，手术＋放疗＋化疗10例，手术＋化疗6例，放疗＋化疗4例。个性化综合治疗组3、5a生存率分别为50％、29％，单纯放疗组分别为22％、25％。两组比较，P＜0．05。认为对颈段食管癌实行个性化综合治疗方案，可提高生存率和生存质量。     

下咽癌FADU细胞系中CD133阳性细胞的侵袭能力

目的研究下咽癌人咽鳞癌细胞(FADU)细胞系中CD133阳性细胞侵袭能力。方法用免疫磁珠分选技术,分选CD133阳性细胞及阴性细胞,Transwell小室方法研究阳性、阴性二个细胞亚群的体外侵袭能力。结果阳性、阴性细胞在Transwell小室侵袭实验中穿过人工基底膜的数量分别为54.0±2.3,17.0±1.1,其差异有统计学意义。结论下咽癌FADU细胞系中,CD133阳性细胞具有更强的侵袭能力。     

表面增强激光解吸／离子化质谱技术在诊断下咽癌中的应用研究

目的探讨表面增强激光解吸／离子化质谱技术（SELDI-TOF-MS）在下咽癌早期诊断中的价值。方法采用弱阳离子（WCX2）蛋白质芯片结合表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术检测38例下咽癌患者和46例健康体检者的血清,建立预测模型。结果从下咽癌患者和健康人血清中筛选出4个明显表达差异的蛋白质峰,其分子量分别为4175、13265、3160和5804Da,均为下咽癌高表达。用其中的10例下咽癌患者和12例健康体检者样本作训练集和交叉验证后,再用筛选出的4个差异蛋白质峰建立诊断预测模型,然后对健康人和下咽癌患者样本进行盲法测试。结果显示,其准确率为89.3％（75／84）,敏感性为97．4％（37／38）,特异性为82．6％（38／46）。结论用SELDI-TOF-MS技术建立的诊断预测模型对区分下咽癌和正常人有较好的特异性与准确率,该技术为下咽癌的早期诊断及预后判断提供了新的手段。     

喉癌组织中环氧化酶-2表达及与VEGF、MVD的关系

目的　研究喉癌组织中环氧化酶2(COX 2)的表达与临床病理参数及VEGF、MVD的关系,并探讨其临床价值。方法　采用免疫组化技术检测40例喉癌组织中COX 2、VEGF的表达情况,用CD34标记新生血管内皮细胞,在显微镜下观察微血管密度。结果　喉癌组织中COX 2、VEGF的阳性表达率分别为67.5% (27/40)和80% (32/40),MVD平均为52.46±16.96条/200倍视野。与声带息肉及癌周正常组织相比,肿瘤组织中COX 2、VEGF表达及MVD明显增加,COX 2表达与肿瘤临床分期有关。COX 2表达与VEGF有显著相关性,且COX 2、VEGF表达阳性者MVD明显增加。结论　喉癌组织中存在COX 2的高表达。COX 2与肿瘤新生血管形成有关,它可通过增加VEGF的表达促进肿瘤血管形成,从而促进喉癌的生长和转移。     

鼻内镜下鼻咽纤维血管瘤切除术

目的：探讨鼻内镜下鼻咽纤维血管瘤切除的可行性及手术方法。方法：报告鼻咽纤维血管瘤1例。采用鼻内镜经鼻腔完整切除肿瘤，总结治疗此例的经验。结果：用鼻内镜顺利切除了鼻咽纤维血管瘤，术后5个月随访肿瘤无复发。结论：经选择的鼻咽纤维血管瘤病例，采用鼻内镜进行切除是一种安全微创的手术方法。     

副黏病毒F蛋白融合活性位点中病毒特异性氨基酸基因突变分析

目的 了解副黏病毒融合蛋白(F)融合活性位点中的病毒特异性氨基酸在细胞融合中的作用.方法 以新城疫病毒(NDV)和人副流感病毒(hPIV)为例,在已确定的F蛋白融合活性位点中对病毒特异性氨基酸进行定点突变,然后将突变体F基因与同源或异源的血凝素.神经氨酸酶(HN)基因共转染BHK21细胞后,在真核细胞中表达.Giemsa染色和指示基因法检测细胞融合功能,荧光强度分析(FACS)检测F蛋白的表达效率.结果 在NDV F的突变体中,N150D-L152D的融合功能达到野毒株的46.31%;而N257D-N258D-Q259E、G271D-N272D和Q279E-Q281E的融合活性却几乎消失,分别只有野毒株的1.25%、3.14%和2.23%;N296D-N297D的融合功能是野毒株的97.68%.在hPIV F的突变体中,D143A-E145A的融合功能达到野毒株的32.63%;E223Q-K224A几乎不能形成合胞体,其融合活性只有野毒株的1.91%;K263A-R265A、D268A-D270A和R475A-R476A的融合功能分别是野毒株的14.63%、19.52%和28.95%.FACS结果表明,NDV F的N257D-N258D-Q259E、G271D-N272D和Q279E-Q281E突变体及hPIVF的E223Q-K224A突变体F蛋白在细胞表面几乎没有表达;其余所有突变体F蛋白的表达效率与野毒株相比,基本不变.结论 对于NDV F来说,N257、N258、Q259、G271、N272、Q279、Q281对NDV F的特异性细胞融合功能起重要作用;N150和L152也起一定的作用,但是N296和N297却没有作用.对于hPIV F来说,E223和K224对hPIV F的特异性细胞融合功能起非常重要的作用;D143、E145、K263、R265、D268、D270、R475、R476的作用也很重要.     

副黏病毒F蛋白融合活性位点中病毒特异性氨基酸基因突变分析

目的 了解副黏病毒融合蛋白(F)融合活性位点中的病毒特异性氨基酸在细胞融合中的作用.方法 以新城疫病毒(NDV)和人副流感病毒(hPIV)为例,在已确定的F蛋白融合活性位点中对病毒特异性氨基酸进行定点突变,然后将突变体F基因与同源或异源的血凝素.神经氨酸酶(HN)基因共转染BHK21细胞后,在真核细胞中表达.Giemsa染色和指示基因法检测细胞融合功能,荧光强度分析(FACS)检测F蛋白的表达效率.结果 在NDV F的突变体中,N150D-L152D的融合功能达到野毒株的46.31%;而N257D-N258D-Q259E、G271D-N272D和Q279E-Q281E的融合活性却几乎消失,分别只有野毒株的1.25%、3.14%和2.23%;N296D-N297D的融合功能是野毒株的97.68%.在hPIV F的突变体中,D143A-E145A的融合功能达到野毒株的32.63%;E223Q-K224A几乎不能形成合胞体,其融合活性只有野毒株的1.91%;K263A-R265A、D268A-D270A和R475A-R476A的融合功能分别是野毒株的14.63%、19.52%和28.95%.FACS结果表明,NDV F的N257D-N258D-Q259E、G271D-N272D和Q279E-Q281E突变体及hPIVF的E223Q-K224A突变体F蛋白在细胞表面几乎没有表达;其余所有突变体F蛋白的表达效率与野毒株相比,基本不变.结论 对于NDV F来说,N257、N258、Q259、G271、N272、Q279、Q281对NDV F的特异性细胞融合功能起重要作用;N150和L152也起一定的作用,但是N296和N297却没有作用.对于hPIV F来说,E223和K224对hPIV F的特异性细胞融合功能起非常重要的作用;D143、E145、K263、R265、D268、D270、R475、R476的作用也很重要.