冠脉成形术缺血性刺激前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的:冠脉成形术(PTCA)引起的炎症反应始于术后早期。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)是主要的炎性细胞因子。本实验拟通过对比有或没有侧支循环病人PTCA前后IL-6、TNF-α水平的变化,探讨PTCA引起早期炎性反应的机制。方法:参照Leaman冠脉积分系统,对PTCA球囊阻断引起的缺血强度进行量化。计算正常对照组与冠心病组PTCA手术前后的IL-6、TNF-α水平变化,并进行相关性分析。结果:缺血性剌激前IL-6和TNF-α分别为(9.592±1.847)ng/L和(26.959±1.967)ng/L。在剌激后4h分别为(27.423±1.882)ng/L和(78.542±1.573)ng/L,呈显著差异。结论:IL-6、TNF-α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标。缺血积分可作为反映PTCA术中缺血/再灌注损伤程度的量化指标。侧支循环可减轻PTCA术后早期炎症反应。     

冠脉成形术缺血性刺激前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的:冠脉成形术(PTCA)引起的炎症反应始于术后早期.白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)是主要的炎性细胞因子.本实验拟通过对比有或没有侧支循环病人PTCA前后IL-6、TNF-α水平的变化,探讨PTCA引起早期炎性反应的机制. 方法: 参照Leaman冠脉积分系统,对PTCA球囊阻断引起的缺血强度进行量化.计算正常对照组与冠心病组PTCA手术前后的IL-6、TNF-α水平变化,并进行相关性分析. 结果:缺血性剌激前IL-6和TNF-α分别为(9.592±1.847) ng/L和(26.959±1.967) ng/L.在剌激后4 h分别为(27.423±1.882) ng/L和(78.542±1.573) ng/L,呈显著差异.结论: IL-6、TNF-α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标. 缺血积分可作为反映PTCA术中缺血/再灌注损伤程度的量化指标.侧支循环可减轻PTCA术后早期炎症反应.     

卡托普利与氯沙坦合用对冠心病患者脂质过氧化等的影响

脂质过氧化作用与动脉粥样硬化、冠心病的发生发展有密切关系 ,能抑制脂质过氧化作用的药物对动脉粥样硬化、冠心病可能有一定的防治作用。我们发现 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)与血管紧张素 (Ang )受体 - 1 (AT1)拮抗剂合用 ,对实验性动脉粥样硬化 (AS)有良好的预防和治疗作用 ,且优于两者的单一用药。在此基础上 ,于 2 0 0 0年5月～ 2 0 0 2年 1月 ,我们观察了卡托普利与氯沙坦对冠心病患者超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶(CAT)、丙二醛 (MDA)和可溶性白介素 2受体 (s IL-2 R)及循环血免疫复合物 (CIC)的影响 ,以探讨两…     

血清大分子碱性磷酸酶同工酶的免疫测定对恶性肿瘤的诊断价值

利用特异性大分子碱性磷酸酶同工酶(HMAP)的单克隆抗体,对各种癌症212例、某些良性疾病43例和正常对照104例作免疫催化测定,同时对66例卵巢癌术后病人进行追踪测定。结果证实,HMAP的出现与肿瘤有关,如定期测定病人血清HMAP,有助于估测病人预后。     

普罗布考抑制过氧化氢刺激大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制

目的研究普罗布考抑制过氧化氢促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制。方法采用MTT3、H-胸腺嘧啶核苷掺入法、流式细胞术和逆转录聚合酶链反应观察过氧化氢刺激条件下普罗布考对血管平滑肌细胞细胞周期、DNA合成、细胞增殖和凋亡的影响。结果普罗布考抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。与过氧化氢组比较,普罗布考 过氧化氢组细胞计数、吸光度值和3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别下降了46.9%、45.0%和39.5%(P<0.05)。普罗布考通过使血管平滑肌细胞生长停滞在G0/G1期抑制过氧化氢刺激细胞增殖。过氧化氢使细胞外信号调节激酶1 mRNA相对表达量增加近6倍,丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA相对表达量下降了82.2%。普罗布考抑制细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达,增强丝裂原活化蛋白激酶磷酯酶1 mRNA的表达。普罗布考诱导过氧化氢刺激条件下血管平滑肌细胞凋亡。结论普罗布考通过下调细胞外信号调节蛋白激酶1 mRNA的表达抑制细胞周期运转和诱导血管平滑肌细胞凋亡两种机制抑制过氧化氢刺激血管平滑肌细胞增殖。     

载脂蛋白对冠状动脉病变严重度分析的研究

对40例病人进行选择性冠状动脉造影,同时测定血浆载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)及B(ApoB)的水平,研究Apo与冠状动脉病变(CAD)严重度之间的关系,并测定血脂等生化指标作对比分析。结果表明ApoA-Ⅰ水平下降对临床诊断冠心病最佳;ApoB/ApoA-Ⅰ比值增大对判断CAD严重度最可靠;ApoB/ApoA-Ⅰ=0.98～1.00可作为有无发生早期CAD的“临界值”。     

氯沙坦与卡托普利合用对凋亡调控基因的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同浓度和不同作用时间下对内皮细胞凋亡调控基因的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响.方法采用流式细胞技术测定了AngⅡ在不同浓度和不同作用时间下凋亡基因Fas和Bcl-2表达量的变化和卡托普利、氯沙坦及两者合用时对其的影响.结果AngⅡ可明显促进凋亡基因的表达量,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;经药物处理后的内皮细胞对AngⅡ的反应完全不同,Fas的表达量随药物浓度增加和作用时间延长而降低,Bcl-2则增高;单用氯沙坦对凋亡基因表达无明显作用,卡托普利有一定的作用,两者合用时作用较明显.结论AngⅡ具有明显的促进凋亡基因表达的作用;卡托普利对基因表达有一定的调节作用,合用卡托普利和氯沙坦有较明显的调节作用.     

卡维地洛与拉贝洛尔治疗轻、中度高血压病399例的比较

目的：比较国产卡维地洛与拉贝洛尔降压疗效及安全性。方法：轻、中度高血压病病人３９９例（男性 ２２８例,女性 １７１例;年龄 ５２ ａ± ｓ ９ ａ）,其中２００例采用随机、单盲、平行对照方法,卡维地洛与拉贝洛尔组各 １００例,起始剂量分别为 １０ ｍｇ,ｐｏ,ｂｉｄ与 ５０ ｍｇ,ｐｏ, ｂｉｄ, ２ ｗｋ后按血压决定维持原量或增加到 ２０ ｍｇ,ｐｏ, ｂｉｄ或 １００ ｍｐ,ｐｏ, ｂｉｄ,总疗程 ４ ｗｋ。开放组 １９９例服卡维地洛 １０～２０ ｍｇ,ｐｏ, ｂｉｄ × ４ ｗｂ。其中 ４９例延长到 ６ ｍｏ。结果：随机单盲各１００例用药 １ｗｋ血压、心率均明显下降,治疗 ４ ｗｂ总有效率分别为 ７６％及 ６６％,卡维地洛组优于拉贝洛尔组（ Ｐ＜ ０． ０５）。用卡维地洛共 ２９９例总有效率 ８６． ０％。开放组中 ４９例降压从 ４ ｗｋ～６ ｍｏ呈稳定下降。 ２药不良反应依次为 １５％及１３％,均较轻,可耐受。结论： ２药均是治疗轻、中度高血压病的有效而安全的药物,卡维地洛略优于拉贝洛尔。     

卡维地洛对冠心病患者血清sIL-2R、TNF-α的影响

卡维地洛兼有α1 和非选择性β受体阻断作用 ,并且是一种强效的自由基清除剂和抗氧化剂。主要用于轻、中度高血压及慢性充血性心力衰竭的治疗。临床应用过程中发现其对冠心病患者的免疫功能有一定的作用。我们观察了卡维地洛对冠心病患者血清 sl L - 2 R、TNF-α的影响。现报告     

Probucol抑制氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖

目的:研究Probucol抑制ox-LDL诱导RASMCs增殖与信号蛋白分子ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达之间的关系。方法:采用MTT、流式细胞术和Western blotting观察ox-LDL刺激条件下probucol对细胞周期、细胞增殖和凋亡、ERK1/2、MKP-1、HO-1和Trx-1表达的影响。结果:(1)Probucol抑制ox-LDL刺激RASMCs增殖:100μmol/Lprobucol+35mg/Lox-LDL组与35mg/Lox-LDL组比较,A值下降了34.9%(P0.01);(2)Probucol通过使RASMCs停滞在G0/G1期和诱导细胞凋亡2种方式抑制ox-LDL刺激细胞增殖。(3)ox-LDL显著抑制MKP-1的蛋白表达,与对照组比较下降了60.0%(P0.01),同时使p-ERK1/2表达增加了34.7%;Probucol使MKP-1蛋白表达显著增加2倍,p-ERK1/2表达降低了15.7%(P0.01);(4)35mg/Lox-LDL使细胞内Trx-1蛋白表达下降28.9%(P0.05),HO-1蛋白表达轻度增加(P0.05)。与ox-LDL组比较,probucol使Trx-1蛋白表达增加了91.6%(P0.01),HO-1表达增加31.9%(P0.01)。结论:Probucol通过增强MKP-1和HO-1蛋白表达、抑制细胞周期运转和诱导细胞凋亡的机制抑制RASMCs增殖。